肥胖對人體的負面影響有很多，其中之一是通過新陳代謝受損和骨骼肌耐力下降，而一項新研究現在已經闡明瞭支撐這種狀況的一個分子過程。 有了這種新認識，就有了對抗肥胖症的新機會，此外，研究人員還證明瞭在一種南美植物中發現的一種生長因數能夠減輕其有害影響的機制。

在中國香港大學進行的這項研究試圖挖掘出肥胖患者的脂肪代謝速度較慢的原因。 科學家們懷疑這是線粒體功能異常的結果。 據悉，線粒體是將營養物質轉化為能量的細胞動力室，然而肥胖究竟如何誘發這些影響，科學家們仍不清楚。

為了尋找這個問題的答案，研究人員轉向了專門為研究肥胖症對骨骼肌的影響而設計的小鼠模型。 這當中涉及到刪除一種叫做腦源性神經營養因數（BNDF）的蛋白質的基因。 眾所周知，它在維護神經元方面發揮著關鍵作用，但最近的研究表明，它還是一種由骨骼肌組織產生的激素–也被稱為肌動素。

科學家通過實驗發現，肥胖確實減少了小鼠骨骼肌組織中的BDNF的數量。 另外他們還發現，肌肉組織中沒有BDNF的小鼠在餵食高脂肪飲食時更容易增加體重併產生胰島素抵抗。 此外，它們還表現出較低的能量消耗。 科學家們在研究其原因時發現，缺乏BDNF的小鼠的線粒體無法像正常情況下那樣對物質進行回收。 這意味著受損的線粒體在肥胖小鼠的組織中堆積並干擾了它們的脂質代謝和對胰島素的敏感性。

然後，科學家們通過對缺乏BDNF的培養肌肉細胞展開進一步實驗，並在這些發現的基礎上讓他們能夠確定線粒體故障背後的信號通路。 隨後，他們轉向南美洲植物Godmania aesculifolia中一種天然存在的黃酮，被稱為7，8-二羥基黃酮。 據悉，這種物質可以類比BDNF，目前正在阿爾茨海默病的臨床試驗中進行研究，另外還被發現這可以緩解小鼠的線粒體功能障礙。

由於早些時候的研究有表明，7，8-二羥基黃酮可以成為減輕體重和改善超重小鼠胰島素敏感性的有效藥劑，因此這些最新發現進一步增加了它可能成為解決人類肥胖問題的有效工具的重量。

“很顯然，肌肉來源的BDNF是一種通過增加能量消耗和維持胰島素敏感性的體重控制蛋白。 長期以來，BDNF被認為是一種腦部定位的肽，它在週邊組織中的重要性被低估了。 我們的研究為這一領域提供了新的見解，希望我們能夠利用我們的MBKO（肌肉特異性BDNF基因剔除）小鼠來解開這種肌動素的更多功能，”這項研究的論文作者Chi Bun Chan說道。