病毒的一個決定性特徵是，它們依靠宿主的蛋白質來繁殖。 例如，一個宿主細胞通常會將病毒基因複製成RNA，然後將這些RNA翻譯成蛋白質。 通常情況下，一個準備傳播到另一個細胞的成熟病毒，除了病毒蛋白、病毒的遺傳物質，也許還有一些宿主的膜。 它不需要太多其他東西;它進一步繁殖所需的所有蛋白質應該存在於它感染的下一個細胞中。 但是本周發佈的一些數據可能發現了這種模式的一個例外。 皰疹病毒家族的成員似乎在它們感染的第一個細胞中「竊取」一種蛋白質，然後將這種蛋白質帶入下一個細胞。

這種行為可能是有説明的，因為皰疹病毒的正常目標是神經元，它有一個非常不尋常的細胞結構。

通往細胞核的漫長道路

像其他病毒一樣，皰疹病毒一開始是感染暴露在環境中的細胞。 但從那裡，它們轉移到神經細胞，在那裡”棲息”，即使沒有明顯的感染跡象，也會持續存在。 這些被感染的細胞然後作為重新建立活躍感染的起點，給任何不幸被感染的人帶來終生問題。

為了建立這種潛伏感染，皰疹病毒必須在細胞核內居住。 而這可能離感染點很遠，因為神經細胞可以發出被稱為軸突的長條延伸，使它們能夠在身體的不同區域進行”交流”。 這些軸突最長的可以超過一米，所以如果病毒在軸突的遠端進入神經元，它需要”長途跋涉”才能到達細胞核。

當然，細胞本身必須沿著這些長軸線移動東西，所以它有一個系統來管理這個。 蛋白質形成長纖維，貫穿軸突的長度;其他蛋白質（研究人員將其稱為”馬達”蛋白）可以附著在這些纖維上，沿著軸突向上或向下運輸，一邊走一邊拖動”貨物”。

皰疹病毒已經進化到可以利用這個系統。 病毒編碼的蛋白質被納入其外殼，它有能力抓住其中一個”馬達”。 因此，一旦它感染了一個神經細胞，它就可以沿著軸突的長度被帶下去，就像它只是另一種貨物一樣。 因此，細胞為病毒的駐留做了很多必要的工作。

一個”路障”

在新的研究中，一組位於美國的研究人員正在研究病毒用來”搭便車”的蛋白質。 以前的工作表明，該蛋白可以搭上兩種不同類型的”馬達”（dynein和kinesin），研究人員對看到該蛋白如何與kinesin互動感興趣。 所以他們找出了病毒蛋白中發生相互作用的地方。

他們對編碼該蛋白的病毒基因進行了突變，消除了其抓住驅動蛋白的能力。 攜帶這些突變的病毒一旦感染了一個細胞，就不再能夠傳播。 這有點令人驚訝，因為它們應該仍然能夠抓住第二種驅動蛋白。

為了更好地了解發生了什麼，研究人員在缺乏驅動蛋白的神經細胞中培育病毒。 病毒很容易沿著軸突向下移動，這可能是由於它與另一個”馬達”的相互作用。 但是一旦它進入細胞體內，病毒就會堆積在細胞核附近，但無法有效地進入細胞核。

但是在這個實驗中看到的低效率與蛋白質發生突變時完全沒有感染之間有很大的區別。 對這種差異的解釋是：病毒實際上從它感染的第一個細胞開始就帶著驅動蛋白。

這一點很難檢測，但研究人員最終想出了一個辦法。 他們用一種酶標記了驅動蛋白，這種酶會導致一種化學物質改變顏色。 然後他們發現，被病毒感染的細胞也會變色，這表明病毒可以將標記的驅動蛋白帶入細胞。

底線

把這一切放在一起，似乎病毒以兩種方式劫持了宿主的運輸系統。 它自己的一個蛋白質可以抓住一個攜帶病毒的「馬達」，使其沿著神經系統的軸突向下移動，並使其靠近細胞核。 同樣的蛋白質還能抓住第二個「馬達」，並將其帶入細胞內。 這個「馬達」使病毒能夠從「靠近細胞核」過渡到「進入細胞核」