據New Atlas報導，睡眠是一個重要的生物階段，但究竟為什麼我們需要它仍然是個謎。 現在一項研究揭開了這一難題的新篇章，發現一種參與DNA修復的蛋白質在睡眠時間到來時向大腦發出信號。

每個人都熟悉每天的週期。 你醒來時感覺神清氣爽（假設你有一個良好的睡眠），然後隨著時間的推移，疲憊感不斷增加，直到你除了睡覺之外根本無法做其他事情。 而且你熬得越久，這種需求就越強烈。 這種疲憊感在技術上被稱為穩態睡眠壓力。

但這種壓力背後的實際機制是什麼？ 在以前的工作中，巴伊蘭大學的研究人員發現，它涉及神經元的DNA損傷。 這種損害可能來自正常的生物過程，以及環境因素，如紫外線或輻射。 身體的修復機制一直在努力修復損傷，但在大腦清醒的時候，它們無法做到足夠快。 它們唯一能趕上的機會是在睡眠期間–該團隊將這一過程比作工人在夜間修復道路上的坑洞，因為那時交通量較少。

在新的研究中，研究人員更仔細地檢查了這一過程，以找出神經元的DNA損傷是否直接驅動了穩態睡眠壓力。 研究小組使用斑馬魚進行了調查，斑馬魚的大腦與我們的大腦相似，只是更加簡單。 他們使用化學品、輻射和光誘導動物神經元的DNA損傷，果然，當損傷達到一定程度時，魚會進入睡眠狀態。 研究小組在魚睡覺時檢測到了更高的DNA修復蛋白的活性，並且研究小組發現，如果它們被提前喚醒–在它們睡了6個小時之前–DNA損傷就會持續存在，並且這些動物更可能在白天繼續睡覺。

但最令人感興趣的發現是一種叫做PARP1的蛋白質的新作用。 眾所周知，它是DNA修復系統中的一個關鍵角色，對損傷作出快速反應並調節修復損傷的其他元件。 因此，PARP1的水準往往在白天增加，在睡眠時減少。

為了檢查PARP1是否積極向大腦發出睡眠信號，研究人員在斑馬魚中過量表達了該蛋白，並發現它促進了睡眠和DNA修復。 相反的情況也是如此–當研究小組抑制PARP1時，魚不會進入睡眠狀態，DNA修復也不會發生。

研究人員繼續調查PARP1在小鼠中的作用，果然，抑制它的活動會減少它們的睡眠時間和品質。 雖然已知PARP1在人類中具有DNA修復作用，但未來的工作將需要進行，以調查這一機制是否也適用於人類。

該研究發表在《分子細胞》雜誌上。