據國外媒體報導，最新研究表明，神經元活動和大腦深處血液流動存在著重要關聯，鹽攝入將嚴重影響大腦活動。 當神經元被啟動時，通常會使該區域的血流量迅速增加，該現象被稱為神經血管耦合或者功能性充血，這種血流量增加是通過大腦小動脈血管擴張而產生的，功能磁源成像（fMRI）是基於神經血管耦合的概念：專家尋找弱血流區域來診斷大腦疾病。

然而，之前關於神經血管耦合的研究僅限於大腦淺層區域（例如：大腦皮層），科學家主要研究是在環境感官刺激（例如：視覺或者聽覺刺激）下血液流動如何發生變化，目前尚不清楚相同的原理是否適用於大腦深處區域，該區域負責接收身體自身產生的刺激，即所謂的內感受信號。

為了揭曉大腦深層區域的關聯性，一支跨學科團隊開發出一種新方法，結合外科技術和先進的神經影像，他們將研究重點關注在下丘腦，這是大腦一個深層區域，參與了關鍵的身體功能，其中包括：飲酒、飲食、體溫調節和生殖等。 最新研究報告發表在《細胞報告》雜誌上，研究了下丘腦的血液流動如何隨鹽攝入量變化而發生改變。

研究專案選擇鹽作為研究目標，是因為人們需要非常精確地控制鈉攝入量，甚至人體有特定細胞來檢測血液中有多少鹽，當人體攝入較多含鹽食物時，大腦就會察覺到，並啟動一系列補償機制，將攝入的鈉含量降低。

當人體攝入過量鹽時，身體在一定程度上會通過啟動神經元觸發加壓素釋放，加壓素是一種抗利尿激素，在維持適當鹽濃度方面發揮著關鍵作用。 與之前觀察到的神經元活動和血流量增加之間的積極關聯不同，研究人員發現，當神經元在下丘腦中被啟動時，血流量會減少。

這些發現令人驚訝，因為可以明顯看到血管收縮，這與大多數人認為的大腦皮層對感官刺激的反應相反，在阿爾茨海默症、中風或者貧血等癥狀下，大腦皮層中通常會觀察到血流減少。

研究小組將該現象稱為「逆神經血管耦合」，即血流減緩導致缺氧，同時，他們還觀察到其他的差異性，在大腦皮層中，血管對刺激反應非常局部化，血管擴張迅速，在下丘腦中，血管對刺激的反應是擴散化的，而且反應速度慢，會持續很長一段時間。 當我們攝入大量鹽，體內鈉指數會在很長一段時間內保持較高水準，缺氧是一種有效機制，可以增強神經元對持續鹽刺激的反應能力，使它們在一段時間內保持活躍。

這項發現提出了關於高血壓如何影響大腦的有趣問題，50-60%高血壓患者被認為其飲食結構對鹽依賴性較強，其癥狀是由過量鹽攝入導致的。 研究人員計劃在動物模型中研究這種逆神經血管耦合機制，從而確定是否有助於揭曉鹽依賴性高血壓的病理，此外，他們希望利用相關方法來研究其他大腦區域和疾病，包括：抑鬱症、肥胖和神經退行性疾病等。

如果你長期攝入大量鹽，就會過度啟動加壓素神經元，該機制會導致人體過度缺氧，從而使大腦組織損傷，如果我們能更好地理解該過程，就能設計出新的靶點阻止該缺氧依賴性的啟動，同時還能緩解賴鹽性高血壓人群的癥狀。