脂肪肝是一種與肥胖和糖尿病有關的疾病，並反過來經常導致進一步的重大併發症。 南加州大學（USC）的研究人員現在找到了一種方法，通過讓一個過度活躍的基因「安靜下來」，來逆轉小鼠的疾病進展情況。

顧名思義，這種疾病涉及肝臟中的脂肪堆積。 雖然這種疾病的一種形式與過量的酒精攝入有關，但非酒精性脂肪肝（NAFL）疾病可以通過高脂肪飲食帶來，而且往往與肥胖有關。 這種情況會繼續對器官造成損害，如肝硬化和肝癌。 目前，治療方案是有限的，但根據新研究，南加州大學的研究人員說，他們已經在小鼠測試中找到了一個有希望的途徑。

在之前的工作中，該團隊發現一種名為SAB的蛋白質似乎與NAFL疾病的進展相關–多餘脂肪的壓力啟動了一種針對SAB基因的激酶，從而產生更高水準的SAB蛋白。 這反過來又損害了線粒體功能，增加了活性氧，造成一些損害。

因此，在新研究中，研究人員調查了保持SAB基因過度生產該蛋白是否能防止對肝臟的損害。 他們首先給小鼠餵食高脂肪食物顆粒和蔗糖及果糖水一年，以誘發肥胖症、糖尿病和脂肪肝疾病。 小鼠還接受了反義寡核苷酸（ASO）治療–短的合成DNA分子，可以暫時使基因沉默。 在實驗組中，小鼠接受了針對SAB基因的ASO，而對照組則接受安慰劑ASO。

30周后，對照組小鼠的肝臟出現了脂肪性肝炎和纖維化，而接受SAB靶向ASO的組別則沒有出現這種情況。 到52周時，這些情況在對照組小鼠中有所進展–但耐人尋味的是，從第40周開始用ASO療法進行干預，使不健康的小鼠恢復到剛剛吃過普通非高脂肪飼料的小鼠的水準。

該研究的作者Neil Kaplowitz說：”如果我們引入這種針對肝臟細胞的反義，當小鼠已經有了炎症和肝臟纖維化的疾病，我們可以扭轉整個事情，使它們的胰島素抵抗正常化，並明顯減少肝臟中的脂肪堆積，也減少肝臟中的炎症和纖維化。 ”

雖然結果耐人尋味，但當然不能保證小鼠的研究會延續到人類身上。 但研究小組充滿希望，因為SAB蛋白也與人類的脂肪肝有關聯。

該研究發表在《Hepatology》雜誌上。