通過對一個基因的DNA進行洗牌，梅毒在免疫系統面前保持領先一步，以逃脫被消滅的命運。 西雅圖華盛頓大學醫學部的研究表明，導致梅毒的細菌 – 蒼白密螺旋體可能利用一個單一基因來逃避免疫系統。 這一發現可能有助於解釋梅毒為何能在體內隱藏數十年，從而使免疫系統消滅它的努力受挫。 這也可能解釋了為什麼該細菌能夠重新感染那些以前被感染過並且應該已經獲得一些免疫力的人。

儘管梅毒仍然很容易用大劑量青黴素治療，但在過去二十年中，美國的感染率一直在穩步上升。 2018年，該數位上升到超過115000個美國新感染病例。

在世界範圍內，估計有600萬成人梅毒新病例。 這種感染每年估計造成30萬例胎兒和新生兒死亡。 然而，儘管它作為一種疾病的原因很重要，但人們對蒼白密螺旋體的生物學特性瞭解得相對較少。 其中一個原因是，直到最近，它還不能在實驗室培養皿中生長。 因此，許多用於研究其他細菌的實驗室工具都沒有專門為梅毒開發。

在這項研究中，研究人員比較了從一名被感染過四次的男子身上收集的梅毒細菌的基因組。 他參加了華盛頓大學醫學部對梅毒患者脊髓液異常的研究，該研究由神經學教授Christina Marra博士主持。

這些樣本是在相隔6年的兩次感染中從他的血液中提取的。 在這些感染之間，他又被感染和治療了兩次。 研究人員想看看第一次和最後一次感染的細菌基因組之間是否存在差異。 這種差異可能揭示了細菌的基因是如何變化的，以及這些變化如何使細菌能夠感染一個免疫系統已經看到並對幾種不同的梅毒菌株產生免疫反應的人。

令人驚訝的是，研究人員發現，來自兩個不同樣本的基因組之間的變化非常少–除了一個基因。 在構成該細菌基因組的大約110萬個鹼基中，總共有大約20個變化。 但是在這一個基因上，可以看到了數以百計的變化。

該基因被稱為蒼白密螺旋體重複基因K（tprK），為在細菌表面發現的一種蛋白質的合成提供指令。 細菌表面的蛋白質通常更容易被免疫細胞關注，因此往往是免疫攻擊的主要目標。

這項研究建立在華盛頓大學醫學院醫學系的Sheila Lukehart博士和Arturo Centurion-Lara博士幾十年的工作基礎上。

他們首先表明，TprK在七個不連續的區域中產生了相當大的多樣性，在這些區域中，來自細菌基因組其他地方的DNA序列可以被換入和換出。 這個過程被稱為基因轉換。

他們實驗室的工作表明，具有新的tprK變種的細菌細胞可以逃避免疫反應，導致持續感染，從而導致梅毒的後期階段，也就是死亡的到來。

格雷寧格實驗室的研究科學家、該研究的主要作者Amin Addetia說，就好像細菌的基因組中有一副牌，它可以從中抽出並向這些可變區域發牌，本質上改變蛋白質的”手牌”。 這些替換改變了蛋白質在表面的外觀，使其能夠躲避免疫系統。

儘管細菌、病毒和寄生蟲的表面可能有許多蛋白質，免疫系統可以檢測和攻擊，但在許多情況下，似乎只有一種蛋白質吸引了大多數人的注意。 這種蛋白質被稱為免疫顯性蛋白。 這種蛋白質就像一種分散注意力的作用，將免疫系統從可能是細菌致命弱點的蛋白質上吸引開來。 希望這些發現可能有助於研究人員開發疫苗，使免疫系統能夠更有效地攻擊TprK，或者忽略TprK，而針對其他變化較小的梅毒蛋白。