米色被認為是一種平淡無奇的的油漆顏色，科學家們有新的證據表明，米色脂肪對大腦有類似的影響，可以降低與更常見的白色脂肪相關的炎症，並提供保護以防止癡呆症。 亞歷克西斯· M·斯特拉納漢博士和她的同事在《自然通訊》雜誌上報告說，他們發現米色脂肪細胞通常與”梨形”人皮下脂肪中的白色脂肪細胞混合在一起，介導皮下脂肪的大腦保護。

奧古斯塔大學喬治亞醫學院的神經科學家Stranahan說，梨形體態的人的體重一般分佈得比較均勻，而不是”蘋果形”的人們的脂肪集中在中間，而且往往在腹腔內的肝臟等內部器官周圍，他們被認為患心臟病和糖尿病等心臟代謝問題以及認知能力下降的風險較低。

該研究的通訊作者斯特拉納漢說，現在科學家們已經證明，米色脂肪細胞或脂肪細胞對於皮下脂肪的神經保護和抗炎作用是”不可或缺的”。

事實上，如果沒有米黃色的脂肪細胞，面對高脂肪飲食，他們看到皮下脂肪開始更像危險的內臟脂肪，斯特拉納漢說，他去年在《臨床研究》雜誌上報告說，內臟脂肪向大腦中的常駐免疫細胞發出資訊，讓它們啟動炎症，最終損害認知能力。 這是一個非常不同的特徵。

內臟周圍的脂肪主要是白色脂肪細胞，它們以甘油三酯的形式儲存能量，而甘油三酯是在血液中發現的另一種脂肪類型，是心臟病和中風的高水準風險因素。 特別是在年輕人中，皮下脂肪是白色和米色脂肪細胞的混合體，這些米色細胞更像是棕色脂肪細胞，它們擠滿了稱為線粒體的動力室，在一個稱為產熱的過程中有效地利用脂肪和糖類來產生熱量。

在他們的一些研究中，科學家們使用了敲除了特定基因的雄性小鼠，該基因阻止了皮下脂肪的脂肪細胞變黑或褐變，有效地導致皮下脂肪更像內臟脂肪。

在高脂肪飲食中，已經證明這些小鼠比擁有正常數量的米色脂肪的小鼠更快地發展成糖尿病。 人們還知道，將皮下脂肪移植到肥胖小鼠體內將在幾周內改善它們的代謝狀況，她想知道對認知問題的潛在影響。

雖然正常小鼠和基因敲除小鼠在四周內增加了大約相同的體重，但沒有功能性米色脂肪的小鼠在測試中顯示出加速的認知功能障礙，它們的大腦和身體顯示出對高脂肪飲食的強烈、快速的炎症反應，包括啟動小膠質細胞，那些大腦中的常駐免疫細胞，這可以進一步加劇炎症，導致癡獃和其他大腦問題。

在他們患上糖尿病之前，小鼠的小膠質細胞（其年齡相當於20多歲）已經開啟了許多炎症標誌物。 有趣的是，他們作為對照組研究的正常小鼠也開啟了這些標誌物，但也開啟了抗炎標誌物，顯然是為了盡量減少反應。

通常情況下，小鼠在高脂肪飲食下需要三個月左右的時間才能顯示出他們在米色脂肪敲除者身上看到的那種反應。

為了進一步探索米色脂肪的影響，他們還將年輕、瘦小的健康小鼠的皮下脂肪移植到其他正常但現在肥胖的小鼠的內臟區，這些小鼠在高脂肪飲食10至12周后出現了癡呆樣行為。

移植皮下脂肪的結果是改善了記憶，恢復了海馬體中基本正常的突觸可塑性–神經元之間的連接適應能力，以便它們能夠溝通–海馬體是大腦深處學習和記憶的中心。 斯特拉納漢和她的同事寫道，這些積極的變化取決於捐贈者皮下脂肪中的米色脂肪細胞。

另一方面，來自米色脂肪敲除者的移植並沒有改善肥胖小鼠的認知能力，包括通過嚴格的客觀措施，如神經元之間任何增加的電活動。

斯特拉納漢說：「如果我們能夠弄清楚米色脂肪限制炎症的原因，以及米色脂肪改善大腦可塑性的原因，那麼我們也許可以通過藥物或冷刺激米色脂肪來模仿，甚至在你年輕時取出一些皮下脂肪，將其冷凍，並在你年老時將其還給你。 “

所有的脂肪往往都充滿了免疫細胞，它們既能促進也能平息炎症。 他們發現米色脂肪與這些免疫細胞持續互動，在皮下脂肪中誘發抗炎細胞因數IL-4。 她指出，IL-4又是寒冷刺激脂肪「米色化」的必要條件。

同樣反過來，脂肪在小膠質細胞和T細胞中誘導IL-4，這是免疫反應的關鍵驅動因素，在腦膜中，這是一種適合於大腦的多層組織，幫助保護大腦。 他們還發現脈絡叢中的T細胞，即腦脊液產生的地方，有平靜的IL-4誘導現象發生。

科學家們寫道，他們的研究結果表明IL-4直接參與了海馬體中米色脂肪細胞和神經元之間的交流。

當斯特拉納漢和她的團隊進一步研究時，他們發現是接受者自己在腦膜中的T細胞被移植的米色脂肪細胞召喚出積極的保護行動，而不是來自移植脂肪本身的免疫細胞。

有證據表明，在慢性肥胖症中，自身的免疫細胞可以到達大腦，而在這種情況下，沒有證據表明是捐贈者的免疫細胞在完成這個旅程，斯特拉納漢表示：”這很令人興奮，因為我們有一種方法讓外周免疫細胞以促進認知的方式與大腦相互作用，”她指出，免疫細胞在大腦中也可能做很多壞事，比如導致中風和阿爾茨海默病。

她的下一個研究目標包括進一步瞭解把移植的脂肪放在哪裡有多重要，比如把皮下脂肪移植到皮下區域是否會對保護認知能力下降起到更好的作用;把內臟脂肪移植到皮下區域是否會減少其破壞作用;以及更好地了解皮下脂肪如何發送似乎是一種積極的抗炎資訊。 她還想在雌性小鼠身上探索這些問題，因為目前的研究僅限於雄性。

她說，但他們和其他人已經發現的情況強調了固有脂肪分佈的重要性，這可能是那些認知能力下降風險最大的生物標誌。

肥胖的階段可能是另一個因素，因為也有早期證據表明，高脂肪飲食維持的時間越長，皮下脂肪越多，其保護能力就會下降，而內臟脂肪就會增加。 即使在一個健康的、非肥胖的年輕人身上，內臟脂肪也會產生更高水準的基礎炎症。

斯特拉納漢強調，她不希望她的發現引起超重者的過度關注或產生更多對他們的偏見，相反，這項工作是為了更好地確定風險因素和不同的干預點和方法，以適應個人的需要。

斯特拉納漢和她的同事在2015年的《大腦、行為和免疫》雜誌上報告說，高脂肪飲食促使小膠質細胞變得不正常地靜止，並開始吞噬神經元之間的連接。

在成年人中，棕色脂肪主要位於肩胛骨之間和上胸部。 有證據表明，我們可以通過每天將自己暴露在涼爽至寒冷的溫度下幾個小時，以及通過激烈的運動來增加棕色和米色脂肪細胞。 這些方法也可以促使白色脂肪的顏色變深。 她說，我們大多數人可能都有一些脂肪細胞類型的組合：大部分是白色，較少是米色，甚至更少是棕色。