專門負責合成多巴胺（大腦的主要神經遞質之一）的神經元的死亡，使帕金森病患者的運動和認知能力惡化。這些神經元的喪失與α-突觸核蛋白的聚集有關。最近的研究表明，寡聚體，即這種蛋白質的初始聚集物，是α-突觸核蛋白的最具致病性的形式，是疾病在大腦中擴散的原因。

因此，對抗這種疾病的更有希望的方法之一是中和這些低聚物，從而延緩病理進展。然而，由於這些聚合體沒有明確的結構，而且它們在本質上是短暫存在的，因此要確定具有足夠強度的結合分子來探索任何臨床應用是非常困難的。

來自巴塞羅那自治大學（UBB）生物技術和生物醫學研究所（IBB）和薩拉戈薩大學（UniZar）的生物計算和Física de Sistemas Complejos（BIFI）研究所的研究人員之間的科學合作，現在已經能夠確定一種人類內源性肽，它能夠強烈和特異地附著在α-突觸核苷酸寡聚體上。從而避免它們的聚集並阻止它們的神經毒性，這兩個過程與帕金森病的神經退行性衰退密切相關。這種被稱為LL-37的多肽的鑑定和研究最近發表在《自然通訊》上。

“LL-37以一種選擇性的方式與有毒的α-突觸核蛋白寡聚體相互作用，其強度優於以前描述的任何肽，相當於抗體所表現出的強度。”研究人員指出： “它在非常低的濃度下就能抑制聚集，並保護神經元細胞不受損害。”

他們補充說：”LL-37在人類機體中自然存在，包括大腦和腸道，這些器官在帕金森病中發生了α-突觸核蛋白的聚集。這表明LL-37的活性可能響應了人體自身開發的機制，作為自然對抗這種疾病的一種手段。”

在這個想法的鼓舞下，研究人員現在計劃研究如何調節其表達，以及這種策略是否能成為一種安全的療法，並有可能影響疾病的進程。IBB的研究員和該研究的協調人薩爾瓦多-文圖拉（Salvador Ventura）說：”有一種可能性，一種治療帕金森病的方法已經存在於我們的內部，它只需要被正確激活。”

LL-37的鑑定是在分析致病性低聚物的結構和特徵的研究框架下進行的，目的是以特定方式中和它們。所進行的分析表明，具有一個疏水面和另一個正電荷面的螺旋形肽是這種類型活動的理想選擇。這些試驗使研究人員能夠確定三種具有抗聚集活性的分子：除了人類分子外，還確定了存在於細菌中的第二種肽和第三種人工製造的分子。

除了代表帕金森病和其他突觸蛋白病症的可能治療途徑外，該研究中確定的分子是有希望的診斷工具，因為它們能區分功能性和毒性的α-突觸蛋白物種。

BIFI-UniZar的研究員Nunilo Cremades說：”到目前為止，還沒有能夠選擇性地和有效地識別有毒的α-突觸核蛋白聚集物的分子；我們在這些問題上提出的肽是獨特的，因此，作為診斷和預後工具具有很大的潛力。”

這項研究對超過25000種人類肽進行了計算分析，並應用了單分子光譜學方法以及蛋白質工程，此外還在體外使用有毒寡聚物進行細胞培養。