據外媒報導，斯坦福大學醫學院領導的一項新研究對COVID-19死者的腦組織進行了詳細調查。雖然不能檢測到SARS-CoV-2病毒的痕跡，但卻發現了“炎症的深刻分子標記”，這為為什麼一些患者在感染後會出現擴張神經症狀提供了線索。

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斯坦福大學神經科學家Tony Wyss-Coray最著名的工作可能是將年輕老鼠的血漿移植到年老老鼠身上並發現它可以逆轉跟年齡相關的認知衰退。現在，他仍在研究是可以解釋老鼠發現的機制，另外沒有證據顯示年輕血液給人類帶來同樣的有益影響。一種假設是，大腦中的炎症反應可以由大腦以外的血液中的因素觸發。

隨著去年COVID-19大流行的爆發，Wyss-Coray注意到，患者經常報告感染後出現神經症狀。許多病人在急性疾病康復後幾個月仍報告有神經系統症狀。因此，這項新研究提出了兩個問題：SARS-CoV-2真的能穿過血腦屏障感染人類大腦嗎？在COVID-19死亡患者的大腦中可以檢測到哪些不尋常的分子標記？

研究團隊系統分析了來自8名COVID-19患者和14名健康對照者的30份腦組織樣本。據悉，腦組織來自額葉皮層和脈絡膜叢。

研究人員通過單細胞RNA測序測量了超65000個個體細胞的基因表達水平，結果發現COVID-19患者的腦組織中大量跟炎症過程相關的基因被激活。COVID-19患者大腦中的T細胞水平也比健康對照者更豐富。

“病毒感染似乎會引發全身的炎症反應，這可能會導致炎症信號穿過血腦屏障進而觸發大腦中的神經炎症，”Wyss-Coray說道，“很多COVID-19患者尤其是那些報告或表現出神經問題或住院的患者很可能有我們在觀察的死於這種疾病的人身上看到的神經炎症標誌物。”

Wyss-Coray表示，該研究中檢測到的炎症分子標記跟阿爾茨海默症和帕金森氏症等神經退行性疾​​病中觀察到的炎症分子標記一樣的明顯特徵。

值得注意的是，這些患者在死亡前都沒有表現出任何神經損傷的跡象。為了更好地了解潛在的長期影響，有必要開展進一步的工作以尋找到倖存COVID-19患者腦脊液中神經炎症的跡象。

該研究確實有指出了有急性病毒感染引髮長期神經炎症的先例。因此，儘管COVID-19和神經炎症之間的關係是合理的，但要判斷這一切可能導致何種慢性疾病，當然還為時過早。Wyss-Coray假設這種潛在的炎症機制可以解釋長時間喜怒幹病毒感染者出現的症狀–包括疲勞、腦霧和抑鬱。

這項新研究中還有一個更有爭議的發現是，即研究人員無法在死者的腦組織中找到任何SARS-CoV-2的痕跡。科學家們仍在爭論這種新型冠狀病毒是否真的能穿過血腦屏障並直接感染腦組織。

由耶魯大學研究人員於今年早些時候展開的一項研究發現，這種病毒可以感染腦細胞，但尚不清楚在現實世界的感染中是否真的會發生這種情況。Wyss-Coray表示，他的團隊無法在他們研究的腦組織樣本中檢測到任何病毒。

不過這項新研究提出了一個合理的假設，即跟COVID-19和長時間新冠病毒相關的神經症狀是由病毒在大腦中誘發外周炎症的方式造成，而非病毒直接感染大腦。

這項研究的結論是，闡明這些分子過程非常重要，因為COVID-19的長期影響在未來數年都不知道。其他研究人員則已經警告稱，COVID-19引發的過度神經炎症可能會增加一個人患帕金森氏症等神經退行性疾​​病的風險，因此了解這種病毒如何影響大腦將有助於我們在感染出現時追踪神經系統後果。