研究人員發現一種對大腦功能恢復至關重要的分子，這一發現可能對衰老的大腦健康和神經退行性疾病的治療方法的開發有重要意義。最近的研究表明，新的腦細胞每天都在形成，以應對損傷、身體鍛煉和精神刺激。膠質細胞，特別是被稱為少突膠質細胞祖的細胞，對外部信號和傷害有高度反應。它們能檢測到神經系統的變化並形成新的髓鞘，髓鞘包裹著神經並提供代謝支持和電信號的準確傳輸。

然而，隨著年齡的增長，形成的髓鞘對外部信號的反應越來越少，這種漸進式的衰退與普通人群中老年人所發現的與年齡相關的認知和運動障礙有關。在患有神經退行性疾​​病（如多發性硬化症或阿爾茨海默氏症）的老年人中也有髓鞘形成受損的報導，並被認為是他們臨床症狀逐漸惡化的原因之一。

紐約市立大學研究生中心高級科學研究中心（CUNY ASRC）的神經科學研究團隊的一項新研究確定了一種名為ten-eleven-translocation 1簡稱TET1的分子是髓鞘修復的一個必要組成部分。今天（2021年6月7日）發表在《自然通訊》上的這項研究表明，TET1修改了成人大腦中特定膠質細胞的DNA，以便它們能夠形成新的髓鞘以應對傷害。

在年輕的成年小鼠中（左），TET1在少突膠質細胞中很活躍，特別是在受傷後，這導致了新髓鞘的形成和健康的大腦功能。在老年小鼠中（右圖），與年齡相關的TET1水平的下降損害了少突膠質細胞形成功能性新髓鞘的能力。作者目前正在研究提高老年小鼠的TET1水平是否能使少突膠質細胞恢復活力，恢復其再生功能。

研究人員設計了實驗來確定可能影響大腦年輕化的分子，研究發現TET1的水平在老年小鼠中逐漸下降，隨之而來的是，DNA不能再被適當修改以保證功能性髓鞘的形成。

結合全基因組測序的生物信息學，作者表明，年輕的成年小鼠由TET1誘導的DNA修飾對於促進中樞神經系統細胞之間的健康對話和保證正常功能至關重要。作者還證明，在形成髓鞘的膠質細胞中具有TET1遺傳修飾的年輕成年小鼠沒有能力產生功能性髓鞘，因此表現得像老年小鼠。這種新發現的與年齡相關的TET1下降可能是老年人無法形成新髓鞘的原因。

研究正常情況下和患有神經退行性疾​​病的人的膠質細胞的老化效果，最終將幫助我們設計更好的治療策略，以減緩像多發性硬化症和阿爾茨海默氏症這樣的破壞性疾病的發展。

研究人員說，這一發現也可能對健康人的衰老大腦的分子恢復活力產生重要影響。未來的研究旨在提高老年小鼠的TET1水平，以確定該分子是否能挽救新的髓鞘形成並有利於神經-膠質的正常交流。該研究小組的長期目標是促進老年人和神經退行性疾​​病患者的認知和運動功能的恢復。