據國外媒體報導，最新研究報告顯示，活到105歲以上的人群的確“與眾不同”，他們通常擁有獨特的基因背景，使他們的身體更有效地修復DNA。這項最新研究報告發表在近期出版的《eLife》雜誌上。

研究人員對105歲和110歲以上的長壽人群進行全基因組測序，揭示了與DNA修復等保護過程相關的獨特基因特徵。這是人類首次對“極長壽”人群的基因組進行如此全面詳細的解碼，解釋他們為什麼能達到長壽年齡以及與年齡衰老相關疾病避免機制提供了重要線索。

衰老是多種慢性疾病的常見風險因素。最新研究中對105歲以上長壽者進行遺傳基因分析，並與他們在同一地區相對年輕人群進行對比，由於這些相對年輕人群傾向於避免許多與年齡衰老有關的疾病，因此他們是驗證健康老齡化的最佳例子。

研究團隊招募了81名來自意大利半島的“次超級人瑞（105歲和105歲以上的長壽者）”和“超級人瑞（110歲以上的長壽者）”，他們將這些長壽者與來自同一生活地區的36名平均年齡68歲的相對年輕健康人群進行了比較。

他們採集了所有測試者的血液樣本，進行了全基因組測序，從而尋找年齡較大和較年輕群體之間的基因差異，然後將最新研究結果與此前發表的另一項研究的基因數據進行了交叉核對，該研究分析了333名100歲以上和358名60歲左右的意大利居民。

研究確定了5種常見的基因變化，這些基因現像在105歲以上和110歲以上測試者中更常見，發生變化的基因組集中在COA1和STK17A，當他們將已公佈的數據進行交叉核對時，在100歲以上人群中發現了相同的基因變異，通過計算分析獲得的數據預測，該基因變異可能調節三種不同基因的表達。

最常見的基因變化與某些組織中STK17A基因組活性的增強有關，STK17A基因組對人體健康細胞十分重要，主要涉及3個領域：協調細胞對DNA損傷的反應，激勵受損細胞經歷程序化細胞死亡，以及控制細胞內危險活性氧自由基的數量，以上情況是許多疾病（例如癌症）發生和發展的重要過程。

最常見的基因變化也與某些組織中的COA1基因活性降低密切相關，該基因與細胞核和線粒體之間適當串擾，線粒體是人體細胞中的“能量製造工廠”，其功能障礙是人體衰老的關鍵因子。

此外，該基因組同一區域與某些組織中膽綠素還原酶A（BLVRA）的基因表達增強有關，由於膽綠素還原酶A在消除危險的活性氧方面發揮著重要作用，因此該基因對細胞健康非常重要。

之前研究表明，DNA修復是跨物種延長壽命的機制之一，目前最新研究顯示，人類也存在該現象，人們生命歷程最後幾十年存在自然多樣性，在一定程度上與遺傳變異相關，遺傳變異使次超級人瑞具備有效管理細胞的特殊能力。

同時，研究小組還測量了每個年齡組測試者一生中自然發生的基因突變數量，他們發現在測試的7個基因中，105歲以上或者110歲以上測試者中，7個基因中有6個基因存在較低的基因突變負擔，他們似乎避免了與年齡衰老相關的破壞性突變增加，這可能有助於保護他們免遭心髒病等疾病的侵襲。

這項研究是首次對極長壽人群進行高覆蓋率的全基因組測序，使我們能夠觀察到老年人群遺傳和自然發生的基因變化。研究結果表明，DNA修復和特定基因的低突變負擔是保護長壽者免遭年齡衰老相關疾病影響的兩大核心機制。