據外媒報導，一種古老的免疫反應調節著有益共生菌的發展。鞭毛藻(dinoflagellate)群中的微藻以其在其他動物細胞中生存的能力而出名。這些微小的單細胞生物從遠古時代起就跟珊瑚建立了互惠互利的關係。鞭毛藻通過將關鍵的營養物質傳遞給宿主讓珊瑚即使在貧瘠的地區也能茁壯成長。

現在，來自海德堡大學生物研究中心(COS)的一個研究小組發現，細胞內的這種共生體本質上依賴於藻類抑制宿主細胞免疫系統的能力，這能幫助它避免再次被“吐出來”。與此同時，研究人員還發現，這種細胞免疫反應是一種進化上古老的免疫機制，這比以前認為的要更廣泛。

這種機制被稱為嘔吐(vomocytosis)。跟之前的假設相反，被珊瑚攝入的微藻如果被證明不適合作為共生體那麼就不會被細胞消化。相反，它們會在嘔吐過程中再次被“吐”出來。特殊的鞭毛藻能特別地抑制宿主細胞的這種免疫反應以便留在細胞內。COS的細胞生物學家Annika Guse博士領導的一項研究證明了它們是如何做到這一點的。“珊瑚面臨的挑戰是區分有益和潛在有害的微生物。對於它們來說，藻類必須繞過宿主細胞的免疫反應、在細胞內建立一個它們可以生存的生態位並協調它們自己的細胞功能跟宿主的細胞功能進而實現有效交換營養物質，”研究人員解釋道。

截止到目前，還沒有實驗證據可以解釋任何傳統理論。Guse教授的團隊最近則利用海葵物種的Exaiptasia diaphana (Aiptasia)模型系統發現了共生體的免疫抑制是如何幫助宿主細胞識別合適的微藻並長期耐受它們。海葵幼蟲從環境中攝取共生體的方式跟珊瑚幼體相同。此外，它們的大小和透明度使這種海葵的幼體非常適合高分辨率成像和細胞實驗。

Aiptasia在不區分合適和不合適的顆粒或生物體的情況下持續地從環境中攝取各種顆粒。一段時間後，不相容的粒子又會被“吐出來”。共生體避開了這種嘔吐的過程，其可能是通過乾擾宿主細胞樣受體(TLR)的信號通路實現。這些受體在激活細胞自身的免疫系統和確保不受歡迎的入侵者被發現和清除方面起著關鍵作用。在大多數動物中，樣受體由MyD88基因控制。“我們能夠證明藻類共生體抑制MyD88從而啟動共生。這就是它們如何避免嘔吐的，”Guse教授說道。

與此同時，海德堡研究人員的發現表明，嘔吐涉及的機制比假定的更廣泛。到目前為止，人們認為驅逐有害的入侵者是自我啟動的，其目的是逃避潛在宿主細胞部分高度專門化的免疫反應。然而對Aiptasia模型的研究表明，這個過程也可以由宿主細胞觸發。對此，研究人員假設，嘔吐是一種進化上古老的免疫機制，珊瑚或像Aiptasia這樣的刺胞動物會使用這種機制來選擇合適的共生體。Guse教授說道：“這表明，嘔吐是一個重要的過程，其首先導致了珊瑚共生細胞內生活方式的出現。”