2型糖尿病患者的肌肉功能往往比其他人更差。在2型糖尿病中，產生胰島素的能力受到損害，患者的血糖長期升高。肌肉從食物中吸收糖分的能力一般較差，2型糖尿病患者的肌肉功能和力量都受到損害。現在，瑞典隆德大學的一個研究小組發現，在2型糖尿病患者中，一個特定的基因對肌肉乾細胞創造新的成熟肌肉細胞的能力非常重要。該研究結果發表在《自然通訊》上。

“在2型糖尿病患者中，VPS39基因在肌肉細胞中的活性明顯低於其他人，而且該基因活性較低的干細胞不能形成相同程度的新肌肉細胞。當肌肉細胞從血液中吸收糖分並形成新肌肉時，該基因非常重要。領導這項研究的隆德大學表觀遺傳學教授夏洛特-林(Charlotte Ling)說，”我們的研究是首次將該基因與2型糖尿病聯繫起來。

肌肉由具有不同性質的纖維類型的混合物組成。在整個生命中，肌肉組織有能力形成新的肌肉纖維。還有一些不成熟的肌肉乾細胞，在受傷或運動時被激活。在目前的研究中，研究人員希望調查肌肉乾細胞的表觀遺傳模式是否能夠為2型糖尿病患者肌肉功能受損的原因提供答案。

該研究包括兩組人。14名2型糖尿病患者和14名健康人組成的對照組。兩組參與者的年齡、性別和BMI（身體質量指數）相匹配。研究人員研究了兩組人的肌肉乾細胞的表觀遺傳變化，在完全相同的條件下，他們還提取了成熟的肌肉細胞並進行比較。他們總共確定了20個基因，包括VPS39，其基因表達在未成熟的肌肉乾細胞和成熟的肌肉細胞中都有不同的組別。研究人員還比較了兩組細胞分化前後的肌肉細胞的表觀遺傳模式。

“儘管兩組的肌肉乾細胞是在相同的條件下生長的，但我們看到2型糖尿病組在從肌肉乾細胞向成熟肌肉細胞分化的過程中，表觀遺傳學變化是2型糖尿病組的兩倍以上。肌肉特異性基因沒有受到正常調節，表觀遺傳學在2型糖尿病患者的細胞中沒有發揮同樣的作用，”Charlotte Ling說。

“該研究清楚地表明，缺乏基因VPS39功能的肌肉乾細胞（該基因在2型糖尿病中含量較低），也缺乏形成新的成熟肌肉細胞的能力。隆德大學博士後研究員Johanna Säll Sernevi說：”這是因為由於表觀遺傳機制的改變，缺乏VPS39的肌肉乾細胞不能像對照組的肌肉乾細胞那樣改變它們的新陳代謝–因此這些細胞仍然不成熟或分解並死亡。

為了證實這一發現，研究人員還使用了VPS39基因數量減少的小鼠的動物模型，以模擬這種疾病。隨後，這些小鼠的基因表達發生了改變，從血液中吸收糖分到肌肉組織的能力下降，就像患有2型糖尿病的人一樣。

這項綜合研究是瑞典、丹麥和德國研究人員之間的合作，他們認為這些發現為治療2型糖尿病開闢了新途徑。