模型顯示在新冠大流行早期出現了“短暫的群體免疫” 但遭破壞
據外媒報導,科學家們開發了一個模型,顯示在新冠大流行早期出現了脆弱的、暫時的群體免疫狀態,但是隨著時間的推移,人們改變了他們的社會行為,導致了未來的感染浪潮。
美國能源部(DOE)下屬布魯克海文國家實驗室(BNL)和伊利諾伊大學厄巴納-香檳分校(UIUC)的科學家們開發了一個新的數學模型,用於預測像COVID-19這樣的流行病如何傳播。這個模型不僅考慮了個人對感染的不同生物敏感性,而且還考慮了他們的社會活動水平,這些活動隨著時間的推移而自然改變。利用他們的模型,研究小組表明,在大流行的早期、快節奏階段,出現了一種暫時的群體免疫狀態–他們稱之為”短暫的群體免疫”。然而,由於所施加的緩解措施發生變化,導致社會行為發生變化,因此預計會出現隨後的“感染浪潮”或病例數激增。他們的結果於2021年4月8日在線發布,提前在《美國國家科學院院刊》上發表。
COVID-19疫情於2020年初到達美國,到3月份迅速蔓延到幾個州。為了緩解新冠病毒的傳播,各州發布了居家令,關閉了學校和企業,並製定了口罩措施。在紐約市和芝加哥等主要城市,第一波疫情在6月結束。在冬季,這兩個城市爆發了第二波;事實上,隨後的COVID-19感染浪潮在世界各地都出現了。流行病經常表現出這種常見的模式,即最初的一波結束後,又出乎意料地出現了隨後的一波,但要對這種普遍現像有一個詳細的定量了解,一直是一個挑戰。
流行病的數學模型是在近100年前首次開發的,但必然不能完美地反映現實。它們的缺陷之一是沒有考慮到人與人之間的接觸網絡的結構,這些網絡是傳染病傳播的渠道。
“經典的流行病學模型往往忽略了這樣一個事實,即人口是異質的,或者說是不同的,在多個層面上,包括生理上和社會上,”主要作者Alexei Tkachenko說,他是功能納米材料中心(CFN)理論和計算組的物理學家,該中心是布魯克海文實驗室的能源部科學辦公室用戶設施。”由於年齡、預先存在的健康狀況和遺傳學等因素,我們對感染的易感性不盡相同。同樣,我們在社會生活中的活動水平也不盡相同。在不同的季節裡,我們擁有的親密接觸者的數量以及與他們互動的頻率都不同。人口異質性–這些生物和社會易感性的個體差異–特別重要,因為它降低了群體免疫的閾值”。
群體免疫是指人口中必須達到免疫力的百分比,以便結束一場流行病。”CFN用戶、UIUC的教授和Bliss學院學者Sergei Maslov說:“群體免疫是一個有爭議的話題”,他在物理系、生物工程系和Carl R. Woese基因組生物學研究所任教。”從COVID- 19大流行的早期開始,就有人建議迅速達到群體免疫,從而結束病毒的局部傳播。然而,我們的研究表明,以這種方式達到的明顯的群體免疫不會持久”。
據UIUC的Swanlund物理學教授、Carl R. Woese基因組生物學研究所的生物複雜性小組組長Nigel Goldenfeld說,群體免疫的概念在實踐中並不適用於COVID-19。“人們的社會活動有增有減,特別是由於封鎖或其他緩解措施。因此,當易感人群或更多的社會群體集體被感染時,一波流行病似乎會因為緩解措施而消失–我們稱之為短暫的群體免疫。但是,一旦這些措施被放鬆,人們的社會網絡被更新,另一個浪潮就會開始,就像我們看到的那樣,各州和國家過早地開放,以為最壞的情況已經過去。”
唐納德比格威利特工程學院研究員、UIUC土木與環境工程教授艾哈邁德-埃爾班納指出,短暫的群體免疫對公共政策有深遠的影響。Elbanna說:“緩解措施,如戴口罩和避免大型集會,應該繼續下去,直到通過接種疫苗達到真正的群體免疫閾值。我們不能通過廣泛的感染強行達到群體免疫來戰勝這種病毒,因為受感染的人數和可能死亡的住院人數會太高。”
預測模型的核心和細節
在過去的一年裡,布魯克海文-UIUC團隊一直在開展與更廣泛的COVID-19建模工作相關的各種項目。在此之前,他們模擬了該流行病將如何在伊利諾伊州和UIUC校園內傳播,以及緩解工作將如何影響這種傳播。然而,他們對現有的數學框架不滿意,這些框架假定異質性隨時間變化而保持不變。例如,如果某人今天不參加社交活動,那麼就會假設他們明天或未來幾周和幾個月內都不會參加社交活動。這種假設似乎是不現實的,他們的工作代表了彌補這一缺陷的第一次嘗試。
“基本的流行病學模型只有一個特徵時間,稱為生成間隔或潛伏期,”Tkachenko說。”它指的是你在自己被感染後可以感染另一個人的時間。對於COVID-19,它大約是五天。但這只是一個時間尺度。還有其他的時間尺度,人們在這些時間裡會改變他們的社會行為。”
在這項工作中,該團隊將個人社會活動的時間變化納入現有的流行病學模型。這種模型的工作原理是給每個人分配一個概率,即如果暴露在相同的環境中,他們有多大可能被感染(生物易感性),以及他們有多大可能感染其他人(社會活動)。需要一個複雜的多維模型來描述每組具有不同疾病易感性的人。他們把這個模型壓縮到只有三個方程,開發了一個參數來捕捉異質性的生物和社會來源。
Maslov解釋說:“我們稱這個參數為免疫因子,它告訴你當易感個體被從人口中移除時,繁殖數量下降了多少。”繁殖數量表明一種傳染病的傳播程度。具體來說,這個數量是指一個受感染的人將反過來感染多少人。在經典的流行病學中,繁殖數與易感個體的比例成正比;如果易感個體的數量減少10%,繁殖數也會減少。免疫因子描述了隨著易感個體庫的耗盡,繁殖數量會有更大的減少。
為了估計社會對免疫因子的貢獻,該團隊利用了以前的研究,在這些研究中,科學家們積極監測人們的社會行為。他們還研究了實際的疫情動態,確定了與紐約市和芝加哥的COVID-19相關的住院、重症監護室(ICU)收治和每日死亡數據最一致的免疫因子。該團隊還能夠利用倫敦帝國理工學院的科學家早先進行的分析,將他們的計算結果擴展到美國所有50個州。
在城市和州一級,在受COVID-19嚴重影響的地方,繁殖數量減少的程度較大。例如,在紐約市和芝加哥的早期快速流行期間,當易感人數下降10%時,繁殖人數下降了40%至50%–對應的估計免疫係數為4至5。
Tkachenko說:“這是一個相當大的免疫係數,但它不代表持久的群體免疫力。在更長的時間範圍內,我們估計的免疫係數要低得多,大約為2。單一浪潮停止的事實並不意味著你是安全的。它可以回來。”
這種暫時的免疫狀態的產生是因為人口的異質性不是永久性的。換句話說,人們會隨著時間的推移改變他們的社會行為。例如,在第一波中自我隔離的人–呆在家裡,沒有訪客,在網上訂購雜貨–隨後開始放鬆他們的行為。社會活動的任何增加都意味著額外的暴露風險。如圖所示,其結果可能是出現了一種錯誤的印象,即流行病已經結束,儘管還有更多的浪潮要來。
在使用紐約市和芝加哥的COVID-19數據對模型進行校准後,該團隊根據他們制定的異質性假設預測了這兩個城市的未來傳播,重點是社會貢獻。
Tkachenko解釋說:“一般來說,社會對異質性的貢獻比生物貢獻有更大的影響,後者取決於疾病的具體生物細節,因此並不那麼普遍或穩健。”
在後續的工作中,科學家們正在更詳細地研究流行病的動態。例如,他們正在將來自”超級傳播者”事件的統計數據輸入該模型–在這些事件中,一個受感染的人在與會者中引起了大規模的爆發。他們還將他們的模型應用於全美不同地區,以解釋從封鎖結束到2021年3月初的整體疫情動態。
“我們的模型可以被看作是一個通用的補丁,可以應用於傳統的流行病學模型,以方便考慮異質性,”Tkachenko說。“預測未來的浪潮將需要額外的考慮,如地理變異性、季節性影響、新菌株的出現和疫苗接種水平。”