據外媒報導，馬里蘭大學醫學院(UMSOM)的研究人員在利用實驗室培育的蛔蟲以及人類和老鼠的眼部組織發現了一種新的跟年齡相關的黃斑變性的潛在機制–這是老年人失明的主要原因。UMSOM的研究人員指出，這些發現跟先前的問題免疫系統模型不同，其表明了一種新的、獨特的原因並顯示出了眼睛的光探測細胞的結構組織可能受到了這種疾病的影響。

這一發現為識別新的分子靶點來治療這種疾病提供了可能性。

根據美國國家眼科研究所的數據，超14%的80歲以上的美國人患有老年性黃斑變性–這種疾病會導致視力的進行性喪失，目前還沒有已知的治療方法。目前只有10%的“濕”型糖尿病患者能得到治療，這意味著大多數人別無選擇。

“為了找到治療疾病的方法，你必須充分了解病因，而我們發現了以前不知道的潛在的新貢獻者，”Bruce Vogel說道。他是生理學助理教授同時也是UMSOM生物醫學工程技術中心的科學家。

幾年前，研究人員發現蛋白質補體因子H的基因突變是大量黃斑變性病例的誘因之一。補體因子H標記體內的細胞從而使其成為自身並保護它們免受免疫系統的攻擊。於是，由於補體因子H在這一過程中的作用，人們認為黃斑變性可能是由於免疫系統攻擊自己的身體細胞。

根據Vogel的說法，由於確定有效的治療這種疾病的新療法一直非常緩慢，他想看看他的團隊能否從他的實驗室模型中研究蛔蟲的疾病成分中找到新見解。

Vogel的研究小組在蠕蟲的感覺神經元中發現了一種補體因子H蛋白，其可幫助蠕蟲探測化學物質、食物、觸覺和溫度。這種蛋白質特別出現在感覺神經元的小觸角的中間區域–被稱為纖毛（負責感知環境），就在另一種被稱為倒置蛋白的重要觸角蛋白質旁邊。然而，在缺乏補體因子H的蠕蟲中，科學家們發現反因子在整個觸角中擴散，而不是停留在觸角的中間位置。

接下來，研究人員在人類視網膜組織中的光探測細胞中證實了他們的結果。補體因子H跟反相蛋白在健康樣本的光探測細胞觸角中有著相同的位置。然而，在補體因子H突變的人群中，他們發現逆轉錄酶四處擴散且不再局限於其在觸角上整齊的帶狀分佈。

Vogel指出：“我們的發現表明，補體因子H在維持光感受器纖毛的組織方面發揮了作用，這一過程可能在年齡相關性黃斑變性中存在缺陷。我們計劃繼續這項工作以確定這種結構的破壞如何影響視力，另外還將確定我們能否扭轉這種破壞並恢復光感受器功能。”