據外媒報導，來自赫爾辛基大學的科學家們利用49對同卵雙胞胎研究了肥胖導致的脂肪組織代謝變化並由此梳理出了一些跟不良健康影響相關的獨特生物過程。這項研究強調了肥胖如何對我們脂肪細胞中線粒體的功能產生負面影響從而導致炎症和一系列跟肥胖相關的疾病。

由於同卵雙胞胎有著相同的基因背景，通常還有著許多共同的生活事件和家庭教養，所以這為科學家們提供了一個非常有用的實驗床–用來研究生活中單獨環境因素如何影響他們的基因表達。其中一個很好的例子是NASA雙胞胎研究，其比較了雙胞胎Mark Kelly和Scott Kelly的基因和生物學，其中一個在太空待了將近一年，另一個則沒有。

赫爾辛基大學的研究小組將這一方法應用到同卵雙胞胎上，這些雙胞胎的肥胖臨床特徵高度不一致，即一個比另一個重。這使得研究小組能得以探索環境和生活方式因素如何影響他們的基因表達，尤其是跟線粒體的關係–線粒體被廣泛認為是細胞的動力源。

這項研究的論文作者Kirsi Pietiläinen教授指出：“同卵雙胞胎有著相同的基因，他們的體重通常相當相似。事實上，研究雙胞胎是研究基因和生活方式之間相互作用的最好方法。儘管他們的基因組相同，但雙胞胎的基因甚至是線粒體可以在不同的活動水平上發揮作用。在研究體重對組織功能的影響時，我們利用了這一特點。”

研究小組使用了各種分析工具並對脂肪和肌肉組織進行了活組織檢查以獲得這對雙胞胎的全基因組基因表達情況。結果表明肥胖使脂肪組織中的線粒體機能大大降低。分析還顯示，脂肪組織的這些變化會導致炎症和許多跟肥胖相關的生物過程發生，如肝臟脂肪增加、膽固醇、葡萄糖和胰島素代謝的變化。雖然肌肉組織中的線粒體也被發現發生了改變，但影響沒有那麼深遠，同時也沒有跟不利的健康影響相關聯。

Pietiläinen表示：“如果把細胞的動力來源線粒體比作汽車的引擎，那麼你就會發現，能量輸出會隨著體重的增加而減少。一個低功率的線粒體引擎也可能會產生有毒的廢氣，而這可能導致脂肪組織的促炎症狀態從而引發跟肥胖有關的疾病。”

此外，研究人員還觀察到氨基酸代謝的線粒體功能減弱。

“這項發現具有特別的意義，因為這些氨基酸分解的減少以及由此導致的血液濃度的升高也跟之前的雙胞胎研究中的前體糖尿病變化和肝臟脂肪的積累直接相關，”Pietiläinen說道。