造血是一個複雜的生物學過程，是維持機體生命活動的重要部分，造血幹細胞是如何工作的？日前，東北林業大學生命科學學院遺傳學科教授金麗華的研究成果，首次揭示了細胞自噬調節薄層細胞分化的理論，為細胞自噬與細胞免疫研究提供了理論基礎，對揭示血液系統疾病的發病機理具有重要意義。

一般來說，造血幹細胞通過調節自我更新和分化來維持造血系統穩態，過程中受多種內在和外在信號途徑的調控。造血系統分化程序失調或功能紊亂，將影響個體生長發育，並誘發多種疾病。

小GTP酶Rab5和Rab11定位於內體，在細胞內部膜運輸中起關鍵作用。研究發現，在果蠅血細胞或幼蟲造血器官皮層區抑制Rab5或Rab11，會誘導循環血細胞和淋巴腺皮層區細胞過度增殖，並產生大量薄層細胞，破壞造血幹細胞穩態。Rab5和Rab11在維持造血幹細胞穩態中起協同調節作用。薄層細胞只有被病原體感染後才大量產生，主要功能是封裝無法被漿細胞吞噬的大型異物，是誘導免疫反應的關鍵。

金麗華介紹，果蠅與脊椎動物具有高度保守的調控血細胞發育的轉錄因子和信號傳導途徑。因此，利用便於基因操作的果蠅，可深入研究造血幹細胞增殖和分化、幹細胞穩態維持機制。

該研究成果在生物學知名學術期刊《eLife》上發表。