人的一生中幾乎有三分之一的時間是在睡眠中度過的，睡眠不足會導致疲憊、注意力不集中、學習和工作效率降低。近年來，隨著人們的健康意識不斷增強，有關睡眠的問題也引起了國際社會的高度關注。2001年，國際精神衛生和神經科學基金會提議將每年的3月21日，春季的第一天定為世界睡眠日，呼籲全球關注睡眠問題。此外，科研人員也致力於深入探究關於睡眠規律與神經系統相關的問題。

平常缺覺週末多睡一會補回來？不存在的！

既然睡眠不足會增加人們罹患多種疾病的風險，那麼，補覺多睡一會是否足以減少這些風險？根據Cell Press細胞出版社旗下期刊Current Biology 報導的新發現，答案很簡短——“不行”。

研究表明，隨意的周末恢復性睡眠，也就是補覺，對於因睡眠不足造成的代謝問題似乎沒什麼幫助。

人們在周末大多會比平時睡的時間更長，但是周末恢復性睡眠後再回歸到工作日的睡眠缺乏狀態會如何影響代謝健康，目前尚不清楚。

為了找到答案，研究團隊招募了健康的年輕志願者，將他們隨機分配成三組：第一組保證每晚九小時的充足睡眠時間；第二組在同一時期每晚只有五小時的睡眠時間；第三組在前五天每天睡五小時，接著周末兩天可以想睡多久就睡多久（即隨意恢復性睡眠），然後再有兩天每天只睡五小時。

研究發現，在第二組和第三組這兩組睡眠受限的群體中，睡眠不足會導致晚餐後攝入更多零食，體重也會增加。在周末進行隨意恢復性睡眠的第三組中，雖然受試者在周末的睡眠時間比平時平均多了一小時，他們晚餐後攝入的額外熱量也比睡眠不足的人要少，然而，當週末過後他們重新回歸到睡眠不足的狀態時，生物鐘延遲，晚餐之後也會吃得更多，其體重也會繼續增加。

另外，第二組受試者的睡眠受限與其胰島素敏感性降低約有13%的相關性。但是，在周末可以多睡一會的第三組中，受試者的胰島素敏感性仍然較低。週末補覺而再次回歸到睡眠不足狀態後，受試者整體、肝臟和肌肉的胰島素敏感性減少了9%至27%。

研究結果表明，週末進行恢復性睡眠的受試者，其肌肉特異性胰島素敏感性和肝臟特異性胰島素敏感性更差。也就是說，如果平常缺覺，想週末多睡一會補回來，可能反而加重了代謝紊亂。

在那些一直睡眠較少的人群中反而沒有發現此類代謝異常。這一研究結果有些出乎意料，更進一步表明當長期缺乏睡眠時，週末恢復性睡眠可能對因睡眠不足造成的代謝問題沒什麼幫助。

總的來說，這些發現提供了新的證據，表明睡眠不足是代謝紊亂的風險因素。另外，週末補覺不能解決工作日長期睡眠不足的問題。

對於那些偶爾睡眠不足的人而言，比如一周有一兩天睡眠不足，目前尚不清楚週末補覺是否對健康有益。他們希望在未來的研究中對這些不同細節進行探索，包括白天小憩及其他獲得更多睡眠時間方法的影響。

足的睡眠對於維持學習和工作效率以及保證代謝正常十分重要。睡眠研究學會建議，為保證健康，成人每晚的睡眠時間應該在七小時以上。因此，我們應重視睡眠，注意勞逸結合。

白天更累，睡得更久？

你是否曾有過這樣的經歷？——四處奔波或者高強度工作了一天之後，只想躺倒在床上，安安穩穩地睡上一覺，而且在沒有其他事情打擾的情況下，這個晚上也睡得更久。

倫敦大學學院（UCL）對斑馬魚的一項最新研究揭示了其中的原理，為闡明大腦中睡眠的調控機制提供了新的見解——無論我們醒著的時間有多長，白天高強度的大腦活動似乎都會增加我們對睡眠的需求。

研究人員發現了一種基因，它能對大腦活動作出反應，以協調生物對睡眠的需要。

有兩個系統能夠調節睡眠，分別是晝夜系統和穩態系統。我們對晝夜系統理解得十分透徹——機體內置的24小時制時鐘能給我們的生物節律計時，包括睡眠週期，所以我們知道這種節律是在哪個部分的大腦產生的。然而，我們並未充分理解穩態系統，該系統導致我們在經歷了漫長一天或不眠之夜後感到越來越疲憊。我們發現，睡眠似乎不僅僅是由人們醒著的時間長短來驅動的，而是由上次睡覺後的大腦活動強度來決定的。”

為了探究大腦中的哪些過程可獨立於一天中的時間驅動穩態睡眠調節，研究團隊使用斑馬魚幼蟲進行了實驗。斑馬魚常用於生物醫學研究，部分原因是它們的身體近乎透明，便於成像，此外還與人類有許多相似之處，例如每天晚上睡覺的習慣。研究人員利用了包括咖啡因在內的各種刺激物，以增強斑馬魚的大腦活動。

經過藥物誘導後大腦活動增強的斑馬魚在藥效消失後睡得更久，這證實了大腦活動的增加可導致對睡眠的更大需求。此外，斑馬魚大腦中的一個特定區域是影響睡眠壓力的核心：這個腦區與人類大腦中發現的下丘腦區域相當，在睡眠期間十分活躍。在這一斑馬魚腦區中，一種名為甘丙肽（galanin）的特殊大腦信號分子在恢復性睡眠期間尤其活躍，但在正常的夜間睡眠中所發揮的作用並沒有那麼大。

為了證實藥物誘導的發現與實際的睡眠剝奪有關，研究人員進行了一項測試，讓斑馬魚幼蟲在“跑步機”上保持整夜清醒，即通過模仿快速流動的水波使斑馬魚保持清醒，使斑馬魚認為它們需要不停地游動。結果發現，被迫保持清醒的斑馬魚在第二天的睡眠時間更長，並且在恢復性睡眠中，它們的大腦顯示出甘丙肽活性的增強。

該結果表明，甘丙肽神經元可能會實時追踪整體大腦活動，但需要進一步的研究來說明這些神經元如何探測全腦的情況。

研究發現也可能揭示了一些動物在某些情況下（如飢餓狀態或交配季節）避免睡眠的方式——或許它們的大腦能夠最大程度地減少大腦活動，從而限制對睡眠的需求。

過度的大腦活動會增加機體對睡眠的需求，這可能解釋了為什麼人們在癲癇發作後經常感到疲憊不堪。此外，他們還發現了一個在穩態睡眠調節中起核心作用的基因，這可能有助於人們更了解睡眠障礙和損害睡眠的病症，例如阿爾茨海默症。

這項研究可能同時發現了一個極佳的藥物靶點，有助於開發靶向甘丙肽的療法，從而治療睡眠障礙。

只睡六個小時卻不覺得困，這是基因決定的！

有些人每天只需要睡六個小時就能回复精神，接下來一整天都保持精力充沛；但有些人即使每天睡夠了八小時，醒來之後仍然覺得像是睡了個“假覺”。後者時常會羨慕前者的“天賦異禀”——如果需要的睡眠時間更短，就有更多的時間做自己想做的事情了。最新研究表明，生物對睡眠時長的需要在很大程度上很可能真的是先天決定的。

一般人生命中三分之一的時間都用在了睡覺上，這樣看來我們對睡眠的了解實在是太欠缺了。而這項研究的驚豔之處和開創性在於，它讓我們得以一窺大腦中決定著睡眠和清醒的諸多複雜迴路和各種類型的神經元。

Neuron近期發表的一篇文章為上述現象提供了遺傳學方面的解釋。該團隊針對一個有數位成員睡眠時間遠少於平均時長的家庭展開了研究，發現了一個據稱與個體所需睡眠時長直接相關的新基因。

這項研究涉及數個家庭，其中一個家庭中有數位成員能在每天只睡六小時的情況下仍保持身心狀況正常。這令研究者們十分驚訝，也引發了他們強烈的好奇心：這種只需要很短的休息時間就能補充一天所需精力的特質，究竟是先天賦予的，還是後天形成的呢？

於是，研究人員決定一探究竟，對這個家庭的DNA進行分析。他們最終找到了決定睡眠時長的關鍵基因——ADRB1。而且，隨後的遺傳連鎖研究和全外顯子組測序顯示出這幾位家庭成員的ADRB1基因存在一個此前未發現過的罕見變異。

為了弄清楚這個罕見基因變異的作用，研究者們開展了一系列試驗，第一步便是在試管中研究它所表達出的蛋白質，隨後發現這個變異的基因編碼的是β1-腎上腺素能受體，該變異讓這一蛋白的穩定性變差，從而影響了受體的功能。也就是說，這個基因變異有可能在大腦功能層面產生影響。

接下來，研究人員使用攜帶這一基因變異的小鼠進行了一系列實驗，發現這些小鼠的平均睡眠時間比普通小鼠少55分鐘（攜帶該變異的人類則比其他人平均少睡兩小時）。進一步的分析表明，這一基因在小鼠腦橋背側（腦幹的一部分）的表達水平很高，而這個區域負責的正是呼吸、眼動和睡眠等無意識功能。

研究人員還發現，這個區域內表達正常ADRB1基因的神經元在清醒狀態下和快速眼動（REM）睡眠期都較為活躍，但是在非REM期處於靜態。攜帶突變基因的神經元比正常神經元更為活躍，這可能導致了機體的睡眠時間較短。

還有一種方法來確認蛋白質的作用，那就是光遺傳學方法。當我們用光去激活ADRB1神經元時，睡眠中的小鼠立刻就醒來了，不過，Ptáček也承認用小鼠進行睡眠行為研究存在一些局限性，其一就是小鼠的睡眠模式和人不一樣，它們的睡眠時間是碎片化的，而不是像人那樣在一個連續時段內睡覺。直接研究人的睡眠也有不少難處，因為人類的睡眠不僅是一種生理功能，還和行為習慣有關，人類會做出例如喝咖啡、熬夜，做出各種違背自然天性的事情。

因此，雖然基因在一定程度上決定了需要的睡眠時長，但總的來說，想要好的睡眠，不僅需要放鬆身心，還要避免熬夜等不良習慣。

該研究團隊還計劃進一步探究ADRB1蛋白在大腦其他部位發揮的功能，以及到更多家庭中去尋找其他可能相關的重要基因。睡眠是一個複雜的課題，大腦中絕不會只有一個基因、一個區域在控制身體的睡眠和清醒，我們現在的發現只是冰山一角。這項研究有朝一日或許能為開發調節睡眠節律的新藥提供參考。

睡眠是人生活中最重要的大事之一，睡眠不足會讓人更容易罹患很多疾病，比如癌症、自身免疫疾病、心血管疾病、阿爾茨海默病等。我們要重視睡眠問題，願大家都能睡得香甜，精神飽滿迎接每一天。

出品：新浪科技《科學大家》、Cell Press 細胞出版社