據外媒BGR報導，斯坦福大學的一個團隊已經想出瞭如何逆轉大腦的衰老並恢復智力敏銳度的方法，這一突破有朝一日可能會導致治療認知能力下降的藥物。研究人員找到了一種方法來阻斷導致認知能力下降的炎症，這種炎症會隨著年齡的增長而出現。研究人員使用定制的藥物來阻斷特定激素和受體之間的聯繫，恢復了隨著年齡增長而失控的免疫細胞的正常功能。

他們觀察到，用該藥物治療的小鼠恢復了記憶和空間定位技能，在類似的測試中表現得和年輕動物一樣好。科學家們在小鼠身上摸索出了一種逆轉精神衰老的過程，而在實驗室測試中，這些實驗也在人類細胞上發揮了作用。然而，這些僅僅是創造藥物的第一步，有朝一日，這些藥物可以用來預防與認知能力下降相關的醫療症狀。

Katrin Andreasson博士領導的團隊在《自然》雜誌上發表了一項研究，描述了他們嘗試逆轉大腦衰老的初步工作。正如研究人員所解釋的那樣，生物學家長期以來一直認為炎症可能是衰老過程的原因。減少它可能會減緩某些條件的發生，如智力敏銳度的喪失，甚至完全防止這些症狀。Andreasson領導的團隊可能已經弄清楚了是什麼原因導致一些免疫細胞“偏愛”身體內部的炎症過程，以及如何預防炎症。

該團隊發現，一種叫做髓細胞的免疫細胞會隨著年齡的增長而超速發展，導致組織內部的炎症，包括大腦。髓細胞應該清理碎片，為其他細胞提供營養，並監測病原體。但隨著年齡的增長，它們開始行為失常，這就會損害附近的組織。

研究人員發現，阻斷一種特定激素（PGE2）和一種受體（EP2）的相互作用，就足以“恢復小鼠和人類髓細胞在盤中和活體小鼠中的年輕代謝和平和性情” 。實驗藥物能夠逆轉小鼠的認知能力下降，將記憶力和導航能力恢復到與年輕小鼠相當的水平。PGE2-EP2鏈接的問題是一種“雙重重擊”。像巨噬細胞一樣，髓細胞比年輕的細胞產生更多的PGE2，它們的表面有更多的EP2受體。這導致驅動局部炎症的過程增加。EP2存在於免疫細胞上，包括髓細胞，它與PGE2結合後可以啟動細胞內部的炎症活動。

Andreasson的團隊嘗試了兩種實驗性藥物，阻斷了PGE2-EP2的聯繫。這使得老齡髓細胞的行為就像年輕版本一樣，在實驗室用孵化的小鼠和人類巨噬細胞進行測試時，逆轉了它們的炎症活動。至於活著的小鼠，接受藥物的老年受試者在回憶和空間導航測試中的表現與年輕的小鼠一樣好，並表明藥物可以使大腦老化。其中一種藥物即使沒有穿透血腦屏障，也是有效的。

雖然這項研究聽起來很有希望，但該團隊離臨床試驗的藥物還差得很遠，這些藥物可能會減緩或逆轉癡呆症或阿爾茨海默病等疾病。Andreasson表示，這兩種測試藥物都不能用於人類，理由是可能會產生毒副作用。但這項研究可能導致不同的化合物，可能在未來安全地進行人體測試，並最終可能有助於防止一定年齡後的認知能力下降。