科學家們可能已經發現了一個以前未知的步驟，參與了使新冠病毒感染細胞的機制。科學家們發現，SARS-CoV-2與一種名為神經纖毛蛋白-1（NRP1）的受體結合，這種受體存在於人體內部的各個地方。這種連接促進了刺突糖蛋白和ACE2受體之間的關鍵聯動。通過在細胞培養物中阻斷神經纖毛蛋白-1，科學家能夠顯著降低新冠病毒感染人的能力。

來自芬蘭和德國的科學家們得出結論，一種名為神經纖毛蛋白-1的受體參與了病毒感染細胞的過程。“ARS-CoV-2利用受體ACE2感染我們的細胞是眾所周知的，但病毒往往利用多種因素來最大限度地發揮其感染潛力，”Giuseppe Balistreri博士在一份聲明中說。“與主要受體ACE2不同，ACE2存在於低水平，神經蛋白酶-1在鼻腔的細胞中非常豐富。這是一個具有戰略意義的重要定位，可能有助於這種新型冠狀病毒的高效感染性，它已經引起了一場大流行，在世界各地迅速蔓延。”

科學家們將SARS-CoV-2與其SARS-CoV進行了比較，後者是2003年SARS爆發的罪魁禍首。該病毒的傳播效率不如新冠病毒，因此研究人員著手確定原因。

“當SARS-CoV-2基因組的序列變得可用時，在1月底，有些東西讓我們感到驚訝，”Balistreri說。“與它的近親相比，新冠病毒在其表面蛋白上獲得了’額外的一塊’，這也是在許多破壞性人類病毒的刺突結構中發現的，包括埃博拉病毒、艾滋病毒和高致病性禽流感菌株等。我們認為這可以讓我們找到答案。但怎麼做呢？”

Balistreri與其他專家合作，研究了神經蛋白酶受體在新型冠狀病毒傳播中的重要性。研究人員在實驗室中研究了細胞培養物中的受體，使用特異性抗體來阻斷它。他們發現，神經纖毛蛋白-1是病毒用來到達ACE2受體的關鍵工具。

“如果你把ACE2看成是進入細胞的門鎖，那麼神經纖毛蛋白-1可能是引導病毒進入門的因素。ACE2在大多數細胞中的表達水平很低。因此，病毒不容易找到門進入。 ”Balistreri說：“其他因素，如神經纖毛蛋白-1可能會幫助病毒找到它的門。”

研究人員還發現，神經纖毛蛋白-1可能解釋了為什麼許多患者失去嗅覺和味覺。該受體存在於鼻腔細胞層中，研究人員檢查了已故COVID-19患者的組織樣本。慕尼黑工業大學教授Mika Simons說：“我們想弄清楚配備了神經纖毛蛋白-1的細胞是否真的被SARS-CoV-2感染，並發現情況確實如此。”

該研究的共同負責人Simons還解釋說，神經纖毛蛋白-1受體可以將一些病毒轉移到大腦中，至少在小鼠的實驗中是這樣。然而，這並不表明新冠病毒可以從鼻子攜帶到大腦。“我們可以確定，至少在我們的實驗條件下，神經纖毛蛋白-1可以促進運輸進入大腦，但我們不能做出任何結論，SARS-CoV-2是否也是如此。”Simons說：“很有可能在大多數患者中，這種途徑被免疫系統所抑制。”

研究人員目前正在研究在COVID-19治療中阻斷神經纖毛蛋白-1的方法，但警告說，還需要更多的研究。“目前推測直接阻斷神經纖毛蛋白是否可以成為一種可行的治療方法還為時過早，因為這可能會導致副作用，”Balistreri說。“這必須在未來的研究中加以研究。目前，我們的實驗室正在測試新分子的效果，我們專門設計了新分子來中斷病毒和神經纖毛蛋白之間的連接。初步結果是非常有希望的，我們希望在不久的將來能在體內獲得驗證。”

完整的研究報告可在《科學》雜誌上查閱全文。

關於神經纖毛蛋白-1受體的有趣之處在於，它最近在另一種類型的COVID-19研究中出現了。來自亞利桑那大學健康科學學院的科學家也發現SARS-CoV-2與神經纖毛蛋白-1結合，但他們將這種現象與一種意想不到的副作用聯繫在一起。通過阻斷受體，新冠病毒在傳播疼痛的過程中會受到阻礙，有效地阻止了人在感染後感受到一些疼痛。這可以解釋為什麼很多人不會出現任何疼痛相關的症狀。