約翰斯·霍普金斯大學的科學家們找到了一種新的方法來阻止COVID-19感染的發展，防止嚴重的並發症。研究人員發現了新冠病毒引起免疫系統過度反應的一種方式，在這個過程中可能會損害肺部和其他健康組織。通過阻斷一種特定的蛋白質，科學家們可能已經找到了一種方法來防止COVID-19造成的損害。

幫助COVID-19患者的醫生努力實現兩個相互矛盾的目標。他們希望支持免疫系統，幫助它建立起能夠最終清除病毒的防禦系統，但他們不希望免疫反應失控，使身體不堪重負。他們希望防止所謂的“細胞因子風暴”在感染細胞的同時攻擊健康組織，最終導致器官衰竭或死亡。研究人員認為他們已經找到了這種加劇的免疫反應的解釋，以及預防它的解決方案。

約翰斯·霍普金斯大學發表在《血液》雜誌上的新研究詳細介紹了病毒擾亂免疫系統的另一種方式，可能使嚴重COVID-19病例中出現的免疫反應加劇。在鏈接到肺細胞上發現的ACE2受體之前，冠狀病毒的刺突糖蛋白的成分會鏈接到硫酸乙酰肝素。這種糖分子存在於肺細胞、血管和大多數器官的平滑肌表面之外。正是這種與硫酸乙酰肝素的結合，然後讓病毒與ACE2受體鏈接，進入細胞內部，開始復制。

通過”竊取”可用的硫酸乙酰肝素，病毒阻止了一種叫做H因子的蛋白質利用它與細胞結合。H因子是一種在人類血漿中循環的糖蛋白的名字，它的目的是確保免疫系統只攻擊病原體，而不是健康組織。如果沒有H因子的保護，免疫系統最終可能會在病毒已經感染的細胞旁損害健康細胞。這種對健康組織的持續破壞會導致器官衰竭和嚴重COVID-19病例的死亡。

H因子是補體系統的一個組成部分，補體系統是先天免疫系統中不適應的一部分。補體系統參與清除人體內的異物和受損物質。

補體系統由多種蛋白質組成，包括H因子和D因子。約翰斯·霍普金斯大學的實驗表明，通過阻斷D因子，即H因子的上游通路，可以阻止病毒引發的連鎖反應。可以防止接觸新冠病毒後免疫反應惡化的藥物可能會挽救很多人的生命，尤其是高危人群，甚至可能完全防止感染。

與其他研究一樣，更多的研究應該進一步解釋SARS-CoV-2對補體系統的影響。完整的研究報告可在此鏈接中獲得。