據外媒BGR報導，研究人員發現了新型冠狀病毒其中一個奇怪的副作用。這種病原體可以抑制一種參與疼痛信號傳遞的蛋白質，有效地起到止痛作用。病毒用來感染細胞的刺突糖蛋白也可以與一種名為神經蛋白-1的介導疼痛的蛋白質結合。這個過程解釋了為什麼一些COVID-19患者在抗擊疾病的過程中感覺不到任何疼痛。

這項研究可能會對未來的止痛藥物產生重大影響，幫助研究人員對抗一種不同的健康危機：阿片類藥物危機。

疼痛是人體的一種聰明的防禦機制。它可能很煩人，但疼痛是某種直接危險的信號，需要人們注意。疼痛機制都會提醒人們需要採取行動。COVID-19感染的症狀中也包括疼痛。不管是頭痛還是肌肉酸痛，都還是疼痛的一個版本，它在告訴人們有些事情不對勁。但事實證明，用於感染細胞的SARS-CoV-2成分也可以與疼痛信號傳遞過程中的一種關鍵蛋白結合。這是病毒的刺突糖蛋白，科學家們正在竭盡全力用疫苗、單克隆抗體和其他抗病毒藥物來中和它。

亞利桑那大學健康科學學院的研究人員在《疼痛》雜誌上發表了一項研究，解釋了病毒如何干擾疼痛途徑。

“這對我來說很有意義，也許COVID-19的無情傳播的原因是，在早期階段，你走來走去都很好，好像沒什麼問題，因為你的疼痛已經被抑制了，”Rajesh Khanna博士告訴NeuroScienceNews。

研究人員注意到早先的研究稱，SARS-CoV-2刺突糖蛋白除了可以與用來感染細胞的ACE2受體結合外，還可以與神經蛋白-1結合。

“這引起了我們的注意，因為在過去的15年裡，我的實驗室一直在研究與疼痛處理有關的複雜蛋白質和途徑，這些蛋白質和途徑是神經皮林的下游，”Khanna說。“所以我們退後一步，意識到這可能意味著，也許刺突糖蛋白參與了某種疼痛處理。”

科學家們意識到，刺突糖蛋白與一種特定的疼痛途徑相互作用。一種名為血管內皮生長因子-A（VEGF-A）的蛋白質與神經蛋白-1聯繫在一起，這個過程最終導致了疼痛的症狀。但如果SARS-CoV-2阻斷了神經皮素-1受體，那麼通常會導致疼痛的一系列事件就會被阻斷。

科學家們進行的實驗表明，刺突糖蛋白在與VEGF-A相同的位置與neuropilin-1結合。他們的實驗使用VEGF-A來觸發囓齒動物的神經元興奮性，從而導致疼痛。然後他們加入了SARS-CoV-2蛋白。“刺突糖蛋白完全逆轉了VEGF誘導的疼痛信號，”Khanna博士說。“無論我們使用非常高劑量的刺突糖蛋白還是極低劑量的刺突糖蛋白都沒關係–它完全逆轉了疼痛。”

像其他COVID-19研究一樣，亞利桑那大學的研究當然可以從更多的研究中受益。但如果這些結論是準確的，那麼我們可能最終知道為什麼有些人在與COVID-19感染作鬥爭時沒有涉及疼痛的症狀。

更有趣的是，這個COVID-19的結論可能會給其他慢性疼痛的疾病帶來緩解疼痛的新發現。研究人員計劃設計能夠阻斷神經蛋白酶的小分子，“特別是天然化合物，可能對緩解疼痛很重要，”Khanna銷售。“我們面臨一種流行病，我們面臨阿片類藥物的流行。他們正在碰撞。我們的研究結果對兩者都有巨大的影響。SARS-CoV-2正在教我們關於病毒傳播的知識，但COVID- 19讓我們也把神經蛋白酶看成是一種新的非阿片類藥物方法，以對抗阿片類藥物的流行。”