根據一項新研究，病毒和細菌感染可能會引發身體的一系列變化，為阿爾茨海默病的最終發展鋪平道路。該研究建立在之前將這種類型的癡呆症與炎症聯繫起來的證據基礎上，發現當免疫系統被入侵的病原體觸發時，可能會導致這種神經炎症。研究結果的關鍵是這種炎症與大腦中澱粉樣蛋白斑塊的沉積之間的聯繫。

這項新研究來自紀念斯隆-凱特琳癌症中心，研究人員發現，病毒和細菌感染、免疫系統、神經炎症以及導致阿爾茨海默病的斑塊堆積可能都有關聯。根據該研究所的說法，這項研究代表了這些斑塊的堆積和身體對這些感染的免疫反應之間的“直接聯繫”。

這項研究將IFITM3蛋白與大腦中β-澱粉樣斑塊的堆積聯繫起來，IFITM3蛋白是由免疫系統對感染的激活所引發的。在過去的研究中，這些斑塊與阿爾茨海默病有著密切的聯繫，儘管目前仍在進行工作，以充分了解它們，是什麼觸發了它們的積累，以及它們在這種類型的癡呆症中的整體作用。

這項最新的研究涉及小鼠，發現隨著年齡的增長，小鼠的IFITM3蛋白和炎症標誌物的水平越來越高。同樣，發現患有晚發性阿爾茨海默病的患者中的一個特殊亞群的IFITM3水平增加，表明這可能是該病的一個生物標誌物。研究人員發現，在小鼠中去除IFITM3可以降低一種酶的活性，最終減少大腦中與阿爾茨海默病相關的斑塊上的堆積。

紀念斯隆-凱特琳癌症中心化學生物學家李月明說：

我們已經知道，免疫系統在阿爾茨海默病中發揮著作用–例如，它有助於清理大腦中的β-澱粉樣蛋白斑塊。但這是第一個直接證據，表明免疫反應促進了β-澱粉樣蛋白斑的產生-這是阿爾茨海默病的主要特徵。