據外媒BGR報導，目前已經有幾種藥物可以作為新冠肺炎的治療方法，但仍然沒有一種“靈丹妙藥”可以預防並發症並大幅降低死亡率。一些研究人員認為他們已經想出了另一種方法來對待COVID-19的治療，先把這種疾病看作是一种血管疾病。這項有限的探索性試驗已經提供了有希望的結果。

一些研究人員認為，COVID-19不應該首先被看作是一種呼吸道疾病，而是一种血管疾病。同一項研究說，這不是備受關注的細胞因子風暴，導致並發症和死亡，而是在免疫系統進入超速運轉之前，發生在身體內部的一種不同的”風暴”。

Thomas Smith在Medium上寫道，田納西州橡樹嶺國家實驗室的Summit超級計算機分析了1.7萬份基因樣本中的4萬多個基因，以更好地了解COVID-19。這台計算機是世界上第二快的計算機，但它仍然需要一個多星期的時間來粉碎25億個基因組合。數據處理完畢後，Daniel Jacobson博士和他的同事們提出了一個新的假說，他們認為可以解釋新冠病毒感染人體後可能發生的一切。他們還認為他們知道如何利用已有的藥物進行治療。

這就是緩激肽假說，它指的是一種直接受病毒影響的化合物，它可能會導致“緩激肽風暴”，會引起嚴重的問題並導致死亡。

來自Summit計算機的數據顯示，新冠病毒並不只感染具有ACE2受體的細胞，這些受體與病原體的刺突糖蛋白結合。相反，它“欺騙”身體在通常不會發現ACE2受體的地方上調ACE2受體，包括肺部。這就是腎素-血管緊張素系統（RAS）系統發揮作用的地方。RAS控制著體內緩激肽的水平，對血壓有直接影響。但病毒可以與RAS系統相互作用，然後增加緩激肽受體的數量。同時，身體會停止分解這種物質，這就導致了所謂的緩激肽風暴。

隨著緩激肽的積累，效果開始顯現。這種化合物會增加血管的通透性，這意味著血液中的水可以通過血管滲入鄰近的組織。當這種情況發生在肺部時，液體開始積聚，來自免疫系統的細胞也最終混入其中，從而導致炎症。

Jacobson和他的團隊認為COVID-19可能有另一種影響，使事情更加複雜。該病毒會增加可以吸收大量液體的透明質酸（HLA）的產生。當HLA與肺部的液體相互作用時，最終的結果是一種水凝膠，使得呼吸更加困難。這時，很可能連呼吸機都幫不上忙。“它達到了一個點，無論你吸入多少氧氣，都沒有關係，因為肺部的肺泡充滿了這種水凝膠，”雅各布森說。”Jacobson變得像一個水球。”

研究人員認為，RAS-緩激肽失衡可以解釋COVID-19出現的心臟症狀，包括心律失常和低血壓。此外，高劑量的緩激肽可能會改變血腦屏障提供的保護，讓一些毒素進入大腦。這可以解釋一些COVID-19病例中出現的神經系統症狀。被描述為COVID腳趾的皮膚病現像也可能是由於該化合物能夠增加血管的通透性。研究人員表示，該物質也可能對甲狀腺產生影響，這可以解釋甲狀腺症狀。

ACE抑製劑是一類可以降低血壓的心髒病藥物，它們對RAS系統的影響與新型冠狀病毒類似，包括增加緩激肽水平。因此，COVID-19除了可以降低血壓外，還可以模仿ACE抑製劑治療心髒病的相關副作用，包括乾咳和疲勞。緩激肽效應還可以增加血鉀水平。ACE抑製劑也與味覺和嗅覺的突然喪失有關，不過，在COVID-19的病例中，是病毒感染了鼻子中的某些細胞，所以才會出現這種症狀。

研究人員還認為，該緩激肽假說可以解釋為什麼男性比女性更容易患COVID-19，因為由於位於X染色體上的蛋白質，一些RAS相關方面與性別有關。

研究人員認為，緩激肽問題有了解決方案，一些已經獲得FDA批准的藥物可能會有幫助。名單中包括達那唑、司坦唑醇和艾卡拉肽，它們可以減少緩激肽的產生。艾卡拉肽可以減少緩激肽信號傳導。Jacobson和他的團隊還表示，維生素D可能對COVID-19管理有幫助，因為它參與RAS系統，可以減少一種不同的化合物。這些藥物可能會防止緩激肽風暴。然後， hymecromone是一種不同的藥物，可以降低HAL水平，從而減少肺部並發症。最後，一種名為timbetasin的不同藥物可以模仿保護女性的機制。

需要注意的是，這只是基於研究結果的推測。需要對這個話題進行更多的研究，當然這似乎是一個值得調查的假說。研究人員表示，這些藥物需要在臨床試驗中進行測試。

一個荷蘭科學家團隊似乎同意，病毒會阻礙緩激肽的調節，而這個過程對一些患者有著巨大的副作用。正如The Scientist日前報導的那樣，已經有科研人員在研究能夠靶向激肽系統的藥物的潛在療效，包括icatibant和一種名為lanadelumab的單克隆抗體。一項小型探索性研究顯示，與對照組相比，住院後不久服用icatibant的缺氧患者氧合情況有所改善，不需要補充氧療。這並不是一項隨機研究，一些拿到藥物的患者仍然需要接受氧氣治療。

Jacobson團隊的完整研究可在此鏈接上獲得，並可從該領域專家的額外審查和研究中受益。