2020年的8月都快要結束了，但新冠肺炎疫情仍然沒有停止，尤其是最近法國、西班牙等國家的第二波疫情，簡直讓奇點糕無語：你們第一波防疫的經驗呢？可能黑格爾說的沒錯，人類唯一從歷史中學到的教訓，就是人類無法從歷史中學到任何教訓。都8月份了，疫苗研發都進入臨床III期了，還有不少國家要么主動要么被動地，希望通過自然感染來實現“群體免疫”呢。

然而自然感染→群體免疫這一招可能不管用啊。之前奇點糕們就介紹過，疫情慘烈的西班牙，抗體檢測的陽性率也才只有5%，遠遠達不到群體免疫的閾值；而且不少重症患者體內的中和抗體，也難以長期維持免疫後續感染所需要的水平。

相關研究很多了，都不止上面兩個

（圖片來源：Pixabay）

相關研究很多了，都不止上面兩個，那麼問題來了，為什麼新冠病毒的自然感染，不能使患者長期保有免疫力呢？

在近期的《細胞》上，哈佛大學的研究團隊發布了一項最新發現：新冠肺炎感染後繼發的“細胞因子風暴”，可能會影響人體記憶B細胞的產生，從而使患者難以維持對新冠病毒的長期免疫！

這項研究發現，重症新冠肺炎患者的淋巴結和脾臟內，明顯缺少記憶B細胞產生所必需的結構——生髮中心（Germinal center），也缺少能夠表達轉錄因子BCL-6，幫助生髮中心形成的一類濾泡輔助性T細胞。

在出現細胞因子風暴的重症患者身上，這種生髮中心的缺少最為明顯，於是患者在應對二次感染時的體液免疫功能就會受到明顯影響。研究認為，感染後明顯升高的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等細胞因子，是這種現像出現的主要原因 [1]。

其實早在SARS、MERS這兩種同樣由冠狀病毒導致的呼吸道傳染病時，就有研究指出除了少數患者外，多數被自然感染的患者，體內的特異性抗體水平都不能長期保持在較高值，但這種現象的原因卻一直沒有被解釋清楚[2-3]。

雖然有研究提出，新冠病毒等冠狀病毒感染人體，可能導致淋巴細胞減少、淋巴結萎縮甚至耗竭，但其它的病毒或病原體感染中也出現過類似情況。冠狀病毒感染是有什麼特殊之處，導致長期的體液免疫不能確立，還得進一步分析。

在本次研究中，哈佛大學團隊首先將新冠肺炎死亡患者的胸腔淋巴結，與年齡相仿、但因其它原因死亡者的淋巴結進行了對比，發現重症新冠肺炎患者不管是在感染10天內病亡，還是15天后才不治身亡，淋巴結內都明顯缺少生髮中心形成。

接下來對脾臟這個主要免疫器官的分析，研究團隊也得到了類似的結論—— 重症新冠肺炎患者脾臟內的B細胞、T細胞都明顯減少，其中對生髮中心形成有重要作用的BCL-6陽性B細胞，以及BCL-6陽性濾泡輔助性T細胞明顯缺乏。

注意左下角的BCL-6，左右差異非常明顯了

而在分析新冠肺炎患者的扁桃體時，研究團隊發現了可能導致淋巴結和脾臟生髮中心減少的原因—— 扁桃體濾泡周圍存在大量的TNF-α，而去年有研究顯示，細菌感染後的細胞因子風暴中，大量TNF-α就會抑制生髮中心的形成 [4]。

雖然進一步的分析顯示，即使沒有生髮中心和濾泡輔助性T細胞的幫助，人體免疫系統仍然能產生一定的體液免疫應答，但由於B細胞的分化成熟受到影響，無論是免疫強度還是效率都明顯削弱，也很難維持長效的體液免疫作用。

研究通訊作者Shiv Pillai表示，“ 沒有生髮中心，就沒有對抗原的長期免疫記憶 ”，這也是其它冠狀病毒可能反复感染人體的原因。但研究團隊也表示，由於新冠疫苗一般不會引發細胞因子風暴，疫苗的保護效果應該不會受到本次發現的影響。

所以還是那句話，抗擊新冠肺炎疫情，要是躺平啥都不管，想靠自然感染實現群體免疫，到頭來很可能是一場空啊。不知道做出這樣決策的一些國外“專家”，心裡到底打的是什麼算盤呢？