研究稱腰果殼化合物有助於修復大鼠的多發性硬化症神經損傷
據外媒New Atlas報導,科學家已經確定了一種化學物質,可能會解開多發性硬化症(MS)等自身免疫性疾病的新治療方法。在對細胞培養物和大鼠的測試中,研究小組發現,腰果殼中出現的腰果酸(anacardic acid)似乎可以修復神經損傷和MS的其他症狀。
在多發性硬化症患者中,免疫系統會錯誤地攻擊神經周圍的絕緣層–髓鞘。當這種保護材料消失時,信號就很難傳遞出去,從而導致協調性、肌肉和視力方面的問題。一系列可能的治療方法正在開發中,以減緩甚至逆轉這種脫髓鞘,包括合成肽和分子、氯化吲唑等化合物、基因療法和”欺騙”免疫系統的納米顆粒。
而現在,看起來腰果酸可以加入到這個名單中。在范德堡大學的新研究中,研究小組發現這種化合物會引發一種連鎖反應,似乎可以促進髓鞘的修復。
在之前的工作中,研究人員發現了一種名為白細胞介素33(IL-33)的蛋白質,它有助於髓鞘的形成。他們還發現,一種叫做組蛋白乙酰轉移酶(HAT)的酶與IL-33有關–基本上,抑制HAT會增加IL-33的產生,而IL-33又可以幫助修復髓鞘。
眾所周知,腰果酸是一種HAT抑製劑,因此Vanderbilt團隊開始研究該化合物作為MS的潛在治療方法。而在對培養細胞和動物進行的幾次測試中,結果都很耐人尋味。
在一項實驗中,研究人員培養了一種叫做少突膠質前體細胞(OPCs)的大鼠細胞,這種細胞在骨髓化中起著關鍵作用。當加入腰果酸時,IL-33 的產量增加,髓鞘基因和蛋白質的表達也增加。他們還注意到,隨著劑量的增加,髓鞘基本蛋白的水平也會增加。
在其他脫髓鞘的動物實驗中,研究小組發現,腰果酸增加了表達IL-33的OPCs數量,減少了癱瘓的物理效應。當動物死亡後解剖時,研究小組觀察到了髓鞘化的增加,這與它們接受的不同劑量一致。
當然,這些研究還處於非常早期的階段,不能保證結果會延續到人類身上。但研究小組表示,該研究結果表明,應該進一步開展工作,研究腰果酸對這類脫髓鞘疾病的治療。
該研究發表在《美國國家科學院院刊》雜誌上。