當前，新型冠狀病毒感染肺炎疫情引發廣泛關注，公眾在做好自我防護的同時也會聽到“目前沒有特效藥物”的消息，對此，有人會問：病毒和細菌到底有什麼異同？為什麼不能用抗生素治療呢？為何不能用抗生素殺病毒？針對這些問題和疑惑，中國科學院微生物研究所(中科院微生物所)組織該所科研專家予以解析和回應——

（原標題：中科院微生物所科普：抗生素為何不能抗病毒）

顯微鏡下的細菌尺寸。中科院微生物所/供圖

(抗擊新型肺炎)中科院微生物所科普：抗生素為何不能抗病毒

新型冠狀病毒電鏡圖。中科院微生物所/供圖

同是地球上微小生物

專家介紹說，細菌和病毒都是微生物，微生物作為地球上最小的生命形式，人們總是忽略它們的存在，可就是這微小的生物時時刻刻刷著“存在感”，人類一不留神就會被它們感染。

細菌是細胞，有細胞壁，有DNA，有細胞器，可以自行生產合成需要的酶並且代謝，可以自行分裂繁殖。而病毒比細菌小很多了，主要結構是蛋白質衣殼和內部的遺傳物質(DNA或者RNA)，而且病毒不能自我複制。病毒需要通過感染宿主細胞來複製自身的遺傳物質，然後釋放出更多的子代病毒去感染其它的宿主細胞。

細菌可以是無害甚至有益於人體健康的，是可以獨立生存的。而病毒存在的目的就是複制自己，所以它不感染宿主就沒有存在的意義，可謂是最純粹的“自私的基因”。

金黃色葡萄球菌寄生圖。中科院微生物所/供圖

兩者大小相差約1000倍

中科院微生物所專家表示，廣義的細菌即為原核生物，雖為細胞結構，但和人的細胞結構還是有很大差異的，它們結構更加簡單，沒有細胞核，只有DNA的聚集區——擬核。細菌一般為球狀、桿狀、螺旋狀等等，人們給它命名的時候也不忘加上形狀的描述，比如大腸桿菌、乳酸桿菌、金黃色葡萄球菌等(酵母菌是真菌，所以名字中沒有形狀)。

目前已知最小的細菌只有0.2微米長，因此只能在顯微鏡下看到它們，而世界上最大的細菌可以用肉眼直接看見，有0.2-0.6毫米大，是一種叫納米比亞嗜硫珠菌的細菌。

病毒(virus)則是由一個核酸分子(DNA或RNA)與蛋白質構成的非細胞形態，靠寄生生活的介於生命體及非生命體之間的有機物種，它進入細胞後表現的DNA的複制等新陳代謝確實是生命體的特徵，而離開細胞後它只是一個沒有生命的結晶體。

大多數病毒的直徑在10-300nm(納米)，一些絲狀病毒的長度可達1400nm，但其寬度卻只有約80nm。大多數的病毒無法在光學顯微鏡下觀察到，而掃描或透射電子顯微鏡是觀察病毒顆粒形態的主要工具。病毒和細菌相比，二者的大小相差約1000倍。

病毒複製示意圖。中科院微生物所/供圖

入侵人體招數不同

科學家稱，細菌中有許多“好人”，其中腐生細菌是生態系統中重要的分解者，使碳循環能順利進行；部分細菌會進行固氮作用，使氮元素得以轉換為生物能利用的形式。乳酪及酸奶和酒釀的製作、部分抗生素的製造、廢水的處理等，都與細菌有關。在生物科技領域中，細菌也有著廣泛的運用。當然，細菌中的“壞人”就是許多的病原菌了，包括肺結核、炭疽病、鼠疫等疾病都是由細菌所引發。

細菌和人體主要為寄生關係，就致病菌而言，由於大多數細菌有自己的代謝系統，細菌入侵人體後是可以寄生在人體正常細胞之間的。細菌奪取了機體所必須的營養物質；細菌的生長產生各種各樣的代謝產物打亂了機體的生理平衡；甚至細菌的體積也成為致病的因素，干擾和破壞細胞的功能，因此，在一些疾病中，僅細菌的增殖就造成致命的後果。

病毒入侵人體可能是來源於一次打噴嚏，或者一次身體接觸。病毒需要寄生在活的宿主細胞之內，依賴於宿主細胞提供病毒複製過程中所需要的原料體系、能量和場所。當一個病毒準備感染宿主細胞時，其需要以下六個步驟完成其增殖活動，分別是吸附、侵入、脫殼、生物合成、組裝和釋放。

吸附：病毒通過識別宿主細胞膜表面特有的受體蛋白分子來“盯上”目標細胞(比如新型冠狀病毒病毒識別的是人呼吸道和肺部細胞表面的血管緊張素轉化酶2-ACE2)；侵入：然後病毒要么通過某種方式進入宿主細胞(如膜融合)，要么直接將遺傳物質注入宿主細胞之內；脫殼：緊接著病毒感染性核酸從衣殼內被釋放出來；生物合成：“馬不停蹄”地進行生物合成——根據基因指令，並藉助宿主細胞提供的原料、能量和場所來合成病毒的核酸和蛋白質；組裝：新合成的病毒核酸和蛋白質會組裝成子代病毒；釋放：子代病毒釋放到宿主細胞外。

人體的防禦和反擊

專家指出，不論細菌還是病毒都要突破人體的重重防線才能夠完成入侵，但人體終將發現它們的存在，人類的免疫系統有著自己的防護措施和預警機制。

第一道防線：皮膚和粘膜。人類保護自己的方式首先是防禦，通過皮膚和粘膜使人體形成了一個相對密閉的系統，當有害物質將要侵入人體時，皮膚和黏膜將外界致病因素阻擋在體外。

第二道防線：殺菌物質和吞噬細胞。粘膜表面和人體內部總是有著殺菌物質和吞噬細胞在“巡邏”，防範病原體的入侵。以溶菌酶來舉例，它能夠破壞細菌的細胞壁，導致細胞壁破裂內容物逸出而使細菌溶解，還可與帶負電荷的病毒蛋白直接結合，與DNA、RNA、脫輔基蛋白形成複鹽，使病毒失活。因此，該酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。

第三道防線：特異性免疫。當強大的病原體突破了前兩道防線後，人體的反攻才剛剛開始。通過吞噬細胞的吞噬和特殊的免疫細胞(T細胞)的分析，人體生產出了可以特異性識別入侵物的抗體，抗體可以讓病原體黏連在一起不再具有入侵性，最終暴露在細胞間的病原菌會被殺滅。但入侵了細胞的病毒是否安全了呢？非也！人體可以精妙地識別哪個細胞被病毒感染了，進而派出“殺手”殺死被感染的細胞，釋放細胞內部的病毒，供抗原消滅。

不過，人體的反擊是需要時間準備的，病原體就會通過這樣的時間間隙大肆入侵，佔領人體。

青黴素化學結構式。中科院微生物所/供圖

藥物治療輔助登場

細菌感染一度成為人類最大的敵人，如當年鼠疫在歐洲叫做“黑死病”，曾經3年間就使歐洲人口減少三分之一；中國現在還將鼠疫和霍亂列為甲類傳染病。

直到抗生素的發現和推廣，人類才控制了細菌感染的爆發。

抗生素主要對細菌有殺滅作用，通過破壞細菌細胞的結構，如細胞壁、細胞膜、改變內部代謝、阻礙核酸和蛋白質合成等，進而達到殺滅細菌的目的。

但是，抗生素對病毒是無效的，因為細菌和病毒的結構完全不同。

由於細菌擁有細胞壁，還有自己的核酸複製機器和核醣體，所以抗生素只要針對這些靶點設計，就能保證殺傷細菌而對人類副作用很小。但是，病毒沒有細胞壁，沒有自己的核酸酶，也沒有核醣體，它所有的功能都依靠宿主細胞來完成，​​所以抗生素並不能殺死病毒。

理想的抗病毒藥物是既能作用於病毒增值週期的某個或幾個環節，予以乾擾或阻斷，又不影響宿主細胞的正常代謝。如常見的藥物病毒唑，提供了大量核苷酸類似物，偷梁換柱取代了正常的核苷酸，使病毒失去了複製能力，起到了抑制病毒擴增的作用(但對人體也有很大副作用)。另外，抗流感藥物奧司他韋是通過阻斷子代病毒的釋放而起效。

針對這次疫情，中科院武漢病毒所和軍事醫學科學院的科研人員也在細胞水平上初步篩選出對新型冠狀病毒(2019-nCoV)有較好抑製作用的雷米迪維或倫地西韋(Remdesivir ，GS-5734,抗埃博拉藥物II期臨床)、氯喹(Chloroquine，Sigma-C6628，抗瘧疾藥物)、利托那韋(Ritonavir，抗HIV藥物)。

科學家提醒說，面對病毒的治療，人類始終沒有找到像抗生素一樣普適性特效藥，積極的治療都是調動人體自身的免疫能力去對抗病毒，因為只有生物本身才真正懂得如何對抗生物。