人體的免疫細胞是高效的“巡邏人員”，當外來威脅入侵並危害我們的健康時，它們就會立即採取行動。但是它們很容易出現“錯認身份”-錯誤攻擊健康細胞和關節的情況，從而引發我們所稱的自身免疫性疾病，例如類風濕關節炎。科學家剛剛發現了一種新的機制，該機制可能是調節這些免疫攻擊的關鍵，從而增加了預防關節發炎及其帶來的新疾病療法的希望。

這項研究是由瑞典Karolinska研究所的科學家進行的，研究的重點是分別稱為IL-4和IL-13的蛋白質。它們是由免疫系統在檢測到過敏原或寄生蟲感染時產生的，科學家們已經對其進行了一段時間的研究，以尋求更有效的炎症及其相關疾病治療方法。

通過使用CRISPR基因編輯工具，Karolinska研究所的科學家現在進一步闡明了它們在炎症中的作用。該技術使該團隊能夠對一組精選的免疫細胞基因進行調整，以了解這些調整如何影響細胞行為。

Wermeling博士表示：“我們使用CRISPR獲得的結果是快速了解所研究系統的調控方式的關鍵。我寄希望於CRISPR的實驗用途對於我們對免疫細胞行為如何調控的理解非常重要，並且這可以指導我們開發新的有效藥物。”

通過這些實驗，研究小組觀察了IL-4和IL-13如何影響所謂的嗜中性白細胞的行為。嗜中性白細胞是一種免疫細胞，在類風濕性關節炎患者發炎的關節中大量聚集。研究小組發現，IL-4和IL-13在阻斷中性粒細胞的路徑，阻止其遷移至發炎的關節方面起著積極作用，同時還有助於減輕關節炎症本身。

儘管對這一發現感到興奮，但研究小組意識到，將這種新認識轉化為關節炎症和類風濕關節炎等新的先進療法將需要進行大量的進一步研究。

首席研究員Fredrik Wermeling表示：“我們將繼續研究這些機制，並希望我們的工作能夠為類風濕關節炎的治療方法做出貢獻。”

該研究發表在《美國國家科學院院刊》上。