英國一支研究團隊首次在活的人腦中證明了精神分裂中的認知功能障礙，可能是由於缺乏一種已知的能夠促進大腦神經元之間交流的關鍵蛋白質。首席研究員Oliver Howes解釋稱：“我們目前對精神分裂症的治療，僅針對該疾病的病性症狀方面。患者普遍存在認知能力的衰弱，如失去規劃和記憶的能力，結果導致更多的長期殘疾”。

（題圖via New Atlas）

目前尚無針對這些疾病的治療方案，且幾十年來，人們一直認為突出功能障礙，是導致精神分裂發作的關鍵病理特徵之一。上圖展示了患者與正常大腦的對比，左側冷色表示缺少SV2A 蛋白質。

然而除了驗屍後的腦部檢查和動物實驗，此前尚無法在活著的人類受試者身上研究這一假設。

研究者普遍懷疑SV2A 基因的遺傳變異與精神分裂症風險的增加有關，該基因在蛋白質的生產中起到作用，被認為有助於突觸之間的交流。

不過在新研究中，團隊借助了一種新開發的放射性PET 示踪劑，旨在與SV2A 蛋白髮生特異性結合，使得研究人員能夠首次對活人大腦中的蛋白質活性進行成像。

Oliver Howes 表示：我們在MRC 倫敦醫學科學研究所的實驗室，是全球少數幾個借助這種新型示踪劑展開研究的地方之一。

新成像技術掃描了18 位精神分裂症患者，並將結果與18 位無此症的對照組比較。結果顯示，患者在大腦額葉的兩個主要區域（額葉皮層與前扣帶回皮層）中的SV2A 水平顯著降低。

換言之，這意味著我們首次能夠證明精神分裂症患者體內與突觸活動相關的重要蛋白質的水平較低，表明突觸功能的喪失，或是精神分裂症發展的基礎。

（研究配圖- 4）

該研究還確定了一件重要的事，即精神分裂症患者服用的兩種最常見的抗精神病藥物，並不是導致此類突觸功能障礙的原因。

在隨後的大鼠研究中，研究人員認定氟哌啶醇和奧氮平都不會影響SV2A 蛋白的水平。

Oliver Howes 指出：“這個讓人放心的好消息，表明抗精神病藥物治療不會導致腦部連接功能的喪失”。

最後，這項發現奠定了未來研究新型精神分裂症的治療方向，可通過提高SV2A 活性來嘗試恢復患者的突觸功能，從而為認知治療提供新的選擇。

下一步，研究人員將藉助這套全新的成像技術，揭示人腦在疾病發展的最早期階段，到底都發生了哪些情況。Oliver Howes 稱：

接下來，我們希望在早期階段對年輕人的腦部進行掃描，以了解突觸水平在疾病發展過程中如何變化，以及這些變化是在早期建立、還是隨著時間的推移而發展的。

有關這項研究的詳情，已經發表在近日出版的《自然通訊》（Nature Communications）期刊上。原標題為：

《Synaptic density marker SV2A is reduced in schizophrenia patients and unaffected by antipsychotics in rats》