新研究揭示參與肥胖的重要細胞:將有助於治療肥胖和相關並發症
據外媒報導,發表在《Molecular Metabolism》雜誌上的一篇論文指出,iRhom2蛋白的缺失會導致脂肪組織的能量消耗增加,這或將有助於治療肥胖和相關並發症。肥胖被認為是心血管疾病和糖尿病發展的危險因素,它與脂肪組織的慢性炎症有關。因此,深入了解代謝失調所涉及的機制對於解決肥胖問題至關重要。
該研究作者之一科林·阿德蘭(Colin Adrain)說:“了解代謝異常的基本機制非常重要。在研究過程中,我們發現iRhom2蛋白存大量存在於代謝組織和器官中,這使我們決定更詳細地研究iRhom2在肥胖症中的作用。”
研究人員通過使用一個動物模型,將iRhom2蛋白缺失的組與不缺失的對照組進行比較,並分別正常飲食和高脂肪飲食餵養牠們。
研究人員發現,與含有iRhom2蛋白的對照組相比,肥胖動物的棕色脂肪組織中iRhom2蛋白水平顯著升高。隨後,他們發現,在高脂肪飲食中,缺乏iRhom2蛋白的動物在代謝上甚至比野生型動物更健康。
該研究的主要作者瑪麗娜·巴登斯(Marina Badenes)說:“iRhom2的缺失導致脂肪組織的能量消耗增加,當動物被置於易導致肥胖的飲食中時,它保護動物免受脂肪堆積和炎症、脂肪肝和胰島素抵抗。”
此外,研究人員還發現,在細胞水平上,iRhom2的缺失導致棕色脂肪組織的產熱增加,而棕色脂肪組織的產熱是消耗多餘身體能量的重要生理機制。
指的一提的是,在iRhom2缺失的動物中沒有發現有害的副作用,這表明阻斷iRhom2可能有助於治療肥胖和相關並發症。
研究人員打算繼續這個項目,以進一步了解iRhom2蛋白控制肥胖的機制和細胞類型。