據外媒報導，攝入過多的糖是導致2型糖尿病的已知危險因素，但血糖高並不能說明全部情況。眾所周知，即使有些人的血糖水平正常，也會出現胰島素抵抗和2型糖尿病，這表明這種疾病可能不僅僅是人體對胰島素的“充耳不聞”現象增加的結果。事實證明，脂肪可能在引發這種疾病中起重要作用。

導致2型糖尿病發展的過程涉及稱為β細胞的胰腺細胞，其開始產生過多的胰島素，胰島素是一種可控制血糖水平的激素。人們普遍認為這種過度分泌是由於血糖水平長期升高引起的胰島素抵抗。當血糖水平通常很高時，胰島素可能不能有效發揮作用，需要逐漸增加的量來控制血糖。但是，這種理論存在一個問題，那就是眾所周知，即使已經分離出β細胞，也仍然會產生過多的胰島素，這意味著在沒有高血糖水平的情況下。

加州大學洛杉磯分校的研究人員發表了一項新研究，發現胰島素抵抗可能無法完全解釋為什麼某些人會發展為2型糖尿病。事實證明，脂肪酸可能是這種疾病早期的誘因，無論血糖水平如何，都會導致過多的胰島素產生。人們發現脂肪酸會導致一種稱為“質子洩漏”的現象，其中涉及一種名為CypD的蛋白質。

研究人員發現“質子洩漏”促進了具有正常葡萄糖水平的糖尿病前肥胖小鼠中胰島素的過量產生。通常來講，脂肪酸不會觸發健康動物體內過多的胰島素產生。相比之下，研究人員發現，缺乏CypD基因的小鼠即使肥胖，也不會產生過多的胰島素。

著眼於人類，這項研究發現，人類胰腺細胞被分離並暴露於肥胖人類體內所存在的脂肪酸水平，會導致它們過度分泌胰島素。高血糖水平對於這種過量生產不是必需的。