一項新的研究發現了一種先前未被證實的機制，解釋了高脂肪飲食如何能夠破壞來自大腦的抑制食慾的信號並導致暴飲暴食。該研究顯示，由高脂肪食物引發的腸內激素實際上誘導身體繼續進食。

瘦素是一種具有多種功能的激素，但其最有名的功能可能是調節食慾。脂肪細胞產生瘦素，激素與下丘腦相通，讓人知道什麼時候應該停止進食。肥胖的人顯然有更多的脂肪細胞，因此他們的瘦素水平較高，但這種反直覺並不會導致食慾受抑制。這種情況被稱為瘦蛋白抗性，科學家們並不確定是什麼原因導致身體阻止大腦中的這些瘦素信號並導致人們吃得過飽。

“我們不知道高脂肪飲食或暴飲暴食如何導致瘦素抵抗，”該研究的作者Makato Fukuda說道。“當我們食用脂肪類食物時，我和我的同事們開始尋找導致大腦瘦素抵抗的原因。在培養皿中使用培養的腦片我們篩選了血液循環因子，以阻止瘦素作用。經過幾年的努力，我們發現了腸激素GIP和瘦素之間的聯繫。”

GIP或胃抑制性多肽由腸道響應食物分泌。它是稱為腸降血糖素的分子家族的一部分，已有研究指出其有助於調節胰島素和能量消耗。之前的研究發現肥胖受試者的GIP水平升高，並且它們與脂肪和糖的消耗量相關地直接增加。動物研究還表明，抑制GIP可以防止高脂飲食增加體重。

這項新研究首次發現了GIP與瘦素之間的關聯，以及發現下丘腦上的GIP受體，表明該分子可以進入大腦並合理地影響食慾信號。當肥胖動物模型中大腦中的GIP活性被阻斷時，囓齒動物吃得更少且體重減輕，但是在較瘦的動物中沒有發生同樣的情況，這表明GIP活性僅在肥胖或高脂肪飲食情景中起作用。

研究瘦素連接後，研究人員通過阻斷小鼠的GIP活性進行實驗使其變得瘦素缺乏。在這種情況下，肥胖動物對GIP抑製完全沒有反應，並繼續暴飲暴食。研究人員由此肯定，似乎是GIP調節肥胖受試者的瘦素抵抗，導致暴飲暴食和體重增加。

“……當進食均衡飲食時，GIP水平不會增加，瘦素會按預期發揮作用，當動物食用足夠的東西並且小鼠停止進食時，大腦會產生飽腹感，”Fukuda說道。“但是，當動物被餵食高脂肪飲食並變得肥胖時，血液GIP水平會增加.GIP會流入下丘腦，從而抑制瘦素的作用。因此，動物感覺不到飽，從而導致吃得過飽和體重增加。 GIP與肥胖小鼠下丘腦的相互作用恢復了瘦素抑制食慾和減輕體重的能力。”

這項新研究發表在《臨床研究雜誌》上。