猶他大學的科學家們，剛剛發表了一項令人印象深刻的新研究。其中描述了受損的免疫系統是如何改變腸道的微生物菌群組成，從而導致疾病和肥胖的。問題在於免疫系統可以改變腸道中某些細菌的數量，進而影響到食物中脂肪的吸收。研究團隊指出，小鼠實驗已證實，某些種類的腸道菌群可以阻止身體對脂肪的吸收，未來或可依此開展對抗肥胖的治療和研究。

（圖自：University of Utah Health，via New Atlas）

這項研究始於一起意外的外插，當時研究人員正在缺乏MyD88 基因的小鼠設計實驗，結果發現這會讓它們極速長胖。有鑑於此，團隊決定挖掘特定基因與腸道免疫功能之間的深層聯繫。

結果發現，抑制該基因會導致腸道中免疫球蛋白A（IgA）抗體的產量較少。但真正的謎團是，這種腸道相關的免疫機制，是如何導致代謝疾病和肥胖的。

假設腸道細菌可在免疫活性和肥胖之間起到某種調節作用，那麼用抗生素消除MyD88 來阻斷的實驗組，其新陳代謝會較對照組恢復得更加正常，讓小鼠再次變瘦。

這一發現肯定了微生物相關的機制在發揮作用，因而研究人員開始著手篩查哪些菌群可以對這種調節作出響應，結果迅速得到了兩項主要的觀察結果。

首先，肥胖小鼠的梭狀芽胞桿菌（Clostridia）數量大大減少，這是由集中不同的特定物種組成的一類微生物。其次，研究人員發現了脫硫弧菌（Desulfovibrio）的豐度有明顯增加。

【研究配圖-2：T 細胞內的先天免疫信號可調節微生物群以防止肥胖】

隨後對健康小鼠的研究，揭示了這些腸道細菌物種與肥胖之間的固有因果關係。當健康小鼠受到這種改變後的微生物群組的影響時，它們就會變得肥胖。

反之，當梭菌被重新引入受MyD88 阻斷的小鼠時，其體重會有所減輕、且代謝有明顯的改善。研究表明，梭菌屬似乎具有調節身體吸收膳食脂肪的基因功能。

另一方面，脫硫弧菌屬似乎會起到相反的效果，導致更多的膳食脂肪被腸道所吸收。而想要精細調節這種微妙的微生物平衡，顯然需要對免疫系統有更加深入的了解。

研究人員稱，針對肥胖人群的初步觀察結果顯示，其體內的梭菌屬水平確實較低。在肥胖症和2 型糖尿病患者群體中，也觀察到了類似的免疫功能障礙。

所有這一切都表明，針對小鼠的免疫實驗調節結果，很可能同樣適用於人體。不過研究資深合著者June Round 也承認，目前他們的研究仍處於早期階段。

我們偶然發現了2 型糖尿病和肥胖的未知一面，今後有望真正了解這些微生物的作用，及其是否具有治療的價值。未來還有很多問題需要解答，比如梭菌屬是如何調節腸道中的基因表達的。

他們的終極目標是分離出細菌釋放的分子，從而產生抗擊肥胖的效果。與簡單施用梭菌屬益生菌的方案相比，分子療法的有效性和一致性會更高。

有關這項研究的詳情，已經發表在近日出版的《科學》（Science）期刊上。原標題為：《T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity》