據外媒New Atlas報導，癌細胞可怕的擴散能力導致癌症難以被治愈。現在，瑞士洛桑聯邦理工學院(EPFL)、伯爾尼大學和瑞士生物信息學研究所的研究人員發現了一種控制腫瘤是否能夠擴散的特定蛋白質信號通路，使其成為未來藥物的良好靶標。

該研究的重點是一種名為ALK7的細胞受體，研究其在植入乳腺癌細胞或胰腺神經內分泌腫瘤細胞的小鼠中的作用。研究小組發現，當蛋白激活素B激活後，ALK7會觸發信號通路，通過細胞凋亡過程殺死癌細胞，抑制轉移，防止新腫瘤形成（腫瘤發生）。

癌症通常通過下調激活素B，ALK7或兩者來克服這一障礙。事實上，研究人員在他們的測試中發現阻斷ALK7確實可以使癌細胞存活並在體內擴散。

“這項研究強調了細胞凋亡是腫瘤發生的重要障礙的觀念，癌症細胞的逃避是惡性腫瘤和轉移過程中癌細胞的重要標誌，”該研究的第一作者Douglas Hanahan說。

有趣的是，研究小組還發現，人類癌症患者中ALK7表達水平較高似乎與緩解期一致。“闡明癌細胞如何克服自然的各種’安全檢查點’以預防惡性腫瘤，這是了解腫瘤生物學和疾病發病機制的重要一步，”該團隊的首席研究員Iacovos Michael說道。

處理轉移正在成為癌症的關鍵治療方法，而且激活素B並不是科學家們唯一的目標蛋白質。其他潛在的目標包括幫助腫瘤細胞分解和擴散的蛋白質，以及為整個過程提供動力的蛋白質。有些研究甚至認為阻斷轉移比殺死癌細胞更重要。

該研究發表在《Developmental Cell》雜誌上。