一項新的研究發現，微塑膠不僅僅是一種污染物，它們還是一種複雜的材料，即使在沒有抗生素的情況下，也能產生抗微生物抗藥性（AMR）。 這項研究結果今天（3月11日）發表在《應用與環境微生物學》（Applied and Environmental Microbiology）上，凸顯了一個日益嚴重的公共衛生問題。

該研究的主要作者、波士頓大學穆罕默德-扎曼（Muhammad Zaman）教授實驗室的博士生尼拉-格羅斯（Neila Gross）說：”解決塑膠污染問題不僅僅是一個環境問題，它還是防治抗藥性感染的一個重要的公共衛生優先事項。”

隨著全球塑膠使用量的增加，微塑膠污染已變得十分普遍，而廢水則是一個主要的”蓄水池”。 同時，抗菌藥抗藥性也不斷上升，環境因素在其中扮演了關鍵角色。 眾所周知，微塑膠的表面寄生著細菌群落，這種現象稱為”塑膠球”。

在這項研究中，研究人員調查了微塑膠是如何在臨床相關層面上導致AMR 的。 他們測試了不同類型的塑膠–聚苯乙烯（常見於包裝花生）、聚乙烯（用於塑膠拉鍊袋）和聚丙烯（常見於板條箱、瓶子和罐子）。

微塑膠的大小從10 微米到半毫米不等（與細菌大小相當），與 大腸桿菌一起培養了10 天。 每隔兩天，科學家就會測量四種廣泛使用的抗生素的最小抑菌濃度（MICs），即阻止細菌生長所需的抗生素劑量。 這樣，他們就能追蹤細菌是否隨著時間的推移產生了抗藥性。

研究人員發現，無論測試的尺寸和濃度如何，微塑膠都會在接觸後5-10天內促進大腸桿菌對4種測試抗生素（氨芐西林、環丙沙星、強力黴素和鏈黴素）產生多重抗藥性。

研究人員證明，光是微塑膠就能促進AMR的發展。格羅斯說：” 這意味著，微塑膠大大增加了抗生素對各種高影響感染無效的風險。先前的研究主要關注抗生素驅動的抗藥性，而沒有考慮到微塑膠等環境污染物的作用。對微塑膠的研究主要關注抗生素驅動的抗藥性，而沒有考慮到微塑膠等環境污染物的作用。對微塑膠的研究主要關注抗生素抗藥性基因（ARGs）和生物膜等抗藥性因素，而不是透過它們對不同抗生素的最小抑菌濃度來研究AMR 的速度或程度。

研究人員發現，微塑膠和抗生素誘導的抗藥性往往是顯著的、可測量的和穩定的，即使在從細菌中移除抗生素和微塑膠之後也是如此。 歸根結底，這意味著微塑膠暴露可能會選擇基因型或表型特徵來維持抗菌性，而不受抗生素壓力的影響。

“我們的研究結果表明，即使在沒有抗生素的情況下，微塑料也會積極推動大腸桿菌的抗藥性發展，抗藥性會在抗生素和微塑料接觸後持續存在。”格羅斯說：”這對微塑料只是耐藥細菌的被動載體這一觀點提出了挑戰，並凸顯了微塑料作為抗菌藥耐藥性進化的主動熱點所發揮的主動作用。”

鑑於聚苯乙烯微塑膠促進了最高水平的抗藥性，而生物膜的形成–眾所周知會提高細菌的存活率和抗藥性–是一個關鍵機制，研究結果強調了在抗菌藥物抗藥性緩解工作中解決微塑膠污染問題的緊迫性。

編譯自/ ScitechDaily