科學家發現神經性厭食症背後的關鍵大腦機制
最新研究發現,神經性厭食症患者的鴉片神經傳導物質活性升高,可能會導致食慾不振和情緒症狀。芬蘭圖爾庫PET 中心的一項研究表明,大腦中阿片類神經傳導物質功能的改變可能在神經性厭食症中起著關鍵作用。

神經性厭食症患者大腦中阿片受體的數量(上排)和糖攝取量(下排)。 資料來源:圖爾庫PET 中心
神經性厭食症是一種嚴重的精神疾病,其特徵是限制性進食、對體重增加的強烈恐懼和扭曲的身體形象。 它會導致嚴重的併發症,包括營養不良、憂鬱和焦慮。 這項研究的結果突顯了神經傳導物質活動的紊亂是如何導致這種疾病的發展和持續存在的。
” 鴉片類神經傳導物質在大腦中調節食慾和快感。與健康對照組相比,神經性厭食症患者大腦中的鴉片神經張力升高。我們先前的研究表明,肥胖症患者大腦中阿片肽能的活性會降低。
此外,研究人員還測量了大腦的葡萄糖攝取量。 大腦消耗的能量約佔人體總能量的20%,因此研究人員對減少能量攝取如何影響厭食症患者大腦的能量平衡很感興趣。
“神經性厭食症患者大腦的葡萄糖消耗量與健康對照組相似。” 圖爾庫正子電腦斷層掃描中心的勞瑞-努門馬(Lauri Nummenmaa)教授繼續說:”雖然體重過輕會在很多方面都會造成生理負擔,但大腦會努力保護自己,盡可能長時間地保持其功能:大腦調節食慾和進食,大腦功能的變化與肥胖和體重過輕有關。由於大腦中阿片類物質活性的變化也與焦慮和憂鬱有關,我們的發現或許可以解釋神經性厭食症相關的情緒症狀和情緒變化。
編譯自/ ScitechDaily