我們的心臟並不善於自我修復。因此，當一個人遭受心髒病發作時，他們的血泵會留下大量的疤痕組織，這可能會阻礙器官的靈活性，從而阻礙其功能。受到年輕心臟自我修復方式的啟發，研究人員現在已經找到了一種方法，可以將小鼠的疤痕組織轉化為健康組織，從而將心髒病發作帶來的一些損害反轉回去。

新研究的關鍵涉及讓像這樣的成纖維細胞轉化為健康的心臟組織，從而幫助恢復其彈性

僅在美國，每40秒就有一個人心髒病發作，這意味著找到一種方法來預防和減少這些心臟事件的損害是科學家們的主要優先事項。雖然大量的研究用於預防心髒病發作，但我們現在看到對如何在心臟遭受損害後進行修復的調查，特別是心髒病發作後形成的疤痕組織。這是因為留下的疤痕組織比健康的心臟組織更加堅硬。由於它的彎曲度較小，它可能會限制心臟的正常功能，並導致未來的並發症。

今年早些時候，澳大利亞的研究人員發現了一種通過提高彈性蛋白來對抗大鼠心臟疤痕的方法，彈性蛋白是一種使一些身體組織具有彈性的物質。在該研究中，心臟疤痕縮小並變得更加靈活，使心臟恢復到接近其正常功能。

這項新研究是由杜克大學（DU）的研究人員進行的，他們研究了成纖維細胞的功能，這些細胞參與形成結締組織和疤痕組織。他們的計劃是使用一種涉及RNA的過程，稱為細胞重編程，這將使成纖維細胞在心髒病發作後重新變成健康的心臟組織。此前，該技術不僅被研究用於心臟修復工作，還被研究用於恢復中風患者的運動功能、傷口修復等等。

然而，在與小鼠的合作中，他們發現成年成纖維細胞對重新編程有抵抗力，而幼年成纖維細胞則沒有這種情況。

他們發現，這種差異涉及一種被稱為Epas1的蛋白質氧傳感器，它使成年細胞無法遵循重編程指令。當Epas1在成體細胞中被抑制時，它們成功地進行了轉化。

監督這項研究的杜克大學醫學院醫學和病理學副教授康拉德-霍奇金森說：”當我們逆轉了成纖維細胞的老化過程，基本上使成纖維細胞認為它們再次年輕，我們將更多的成纖維細胞轉化為心肌。”

隨著Epas1被抑制，研究小組將RNA包送入心髒病發作的小鼠體內。RNA包含將成纖維細胞轉化為健康心臟組織的重新編程指令，並被包裹在外泌體中，外泌體是在整個身體內發現的囊狀結構。

“外泌體有點像購物袋，”Hodgkinson說。”細胞把很多東西塞進一個大球裡，向其他細胞發送和發出信號。它們是細胞之間相互交流的一種方式。”

“該技術被證明是成功的。”Hodgkinson說：”我們能夠通過逆轉心臟中成纖維細胞的老化來恢復心髒病發作後失去的幾乎所有心臟功能。”

因為這項研究不僅採用了細胞重編程，而且還採用了一種逆轉衰老對一些細胞的影響的方法，研究人員說，這些發現可能對醫學的其他領域產生影響，包括再生大腦中的神經元，以及逆轉某些皮膚病的皮膚疤痕。

該研究已發表在《生物化學雜誌》上。