在炎症性疾病的發展過程中，我們的身體出了什麼問題？都柏林三一學院三一生物醫學科學研究所生物化學和免疫學學院的科學家們在理解炎症性疾病進展的基本機制方面取得了重大進展。這一發現為治療性干預發現了一個有希望的新目標。

研究人員發現，一種名為富馬酸水解酶的抑制發生在巨噬細胞中，巨噬細胞是一種炎症細胞，在各種疾病中發揮作用，如紅斑狼瘡、關節炎、敗血症和COVID-19。

聖三一大學生物化學教授盧克-奧尼爾（Luke O’Neill）是該研究文章的主要作者，該文章剛剛發表在國際領先期刊《自然》上。

他說：”以前沒有人將富馬酸水解酶與炎症性巨噬細胞聯繫起來，我們覺得這個過程可能是可以用來治療狼瘡等衰弱性疾病的，狼瘡是一種令人討厭的自身免疫性疾病，會損害身體的多個部位，包括皮膚、腎臟和關節。”

聯合第一作者Christian Peace補充說：”我們在富馬酸水解酶和稱為細胞因子的免疫蛋白之間建立了一個重要的聯繫，這些蛋白介導炎症性疾病。我們發現，當富馬酸水合酶被抑制時，RNA從線粒體中釋放出來，可以與關鍵蛋白’MDA5’和’TLR7’結合，引發細胞因子的釋放，從而使炎症惡化。這一過程有可能成為治療的目標”。

富馬酸水解酶在敗血症模型中被證明是被壓制的，敗血症是一種經常致命的系統性炎症，在細菌和病毒感染期間可能發生。同樣，在紅斑狼瘡患者的血液樣本中，富馬酸水合酶也急劇下降。

O’Neill教授說：”因此，在這些疾病中恢復富馬酸水解酶或針對MDA5或TLR7，為急需的新抗炎療法提供了令人興奮的前景。”

令人振奮的是，在這項新發表的工作的同時，現在科隆大學的Christian Frezza教授和MRC線粒體生物學組（MBU）的Julien Prudent博士領導的小組也發表了另一篇文章，他們在腎癌方面取得了類似的發現。

由於該系統在某些類型的癌症中可能出錯，任何潛在的治療目標的範圍可能會擴大到炎症之外。