任何已經實現的人都知道，長期保持減肥是一場艱苦的戰鬥。調節體重的荷爾蒙、新陳代謝和神經因素意味著這可能更多是一個生物學問題，而不是意志力問題。同時，全球減肥行業的價值為2240億美元，到2030年將增長到4050億美元。

對許多人來說，最令人沮喪的方面之一是卡路里限制的溜溜球效應，有數據顯示節食者通常在兩年內恢復了一半的減肥體重，五年後約80%。這通常被視為個人的失敗，並可能產生長期的身體、情緒和心理影響。

但是，這可能並不是所有的厄運和憂鬱。馬克斯-普朗克代謝研究所（MPIMR）和哈佛大學醫學院的研究人員已經發現，節食時大腦中的神經通路發生了重大變化，有更強的信號傳遞到調解飢餓感的神經上。抑制這些信號可能有助於科學家開發更好地幫助人們保持體重的治療方法。

領導這項研究的MPIMR研究員Henning Fenselau說：”人們主要關注節食後的短期影響。”我們想觀察大腦在長期內會發生什麼變化”。

為此，研究人員讓小鼠節食並監測大腦迴路，重點關注下丘腦中的阿古蒂相關肽（AgRP）神經元，該神經元被稱為控制飢餓感。以前的研究表明，刺激這些神經元如何導致食物消耗量的急性上升。他們發現，當動物處於飲食狀態時，通向AgRP神經元的神經元通路會放大，並保持在這些放大的水平上，導致極端的飢餓信號，從而導致更大的食物攝入和更快的體重增加。

“這項工作增加了對神經線路圖如何控制飢餓的理解，”來自哈佛醫學院的共同作者布拉德福德-洛威爾說。”我們之前發現了一組關鍵的上游神經元，它們物理性地突觸到AgRP飢餓神經元並使其興奮。在我們目前的研究中，我們發現這兩個神經元之間的物理神經遞質連接，在一個稱為突觸可塑性的過程中，隨著節食和減肥而大大增加，這導致了持久的過度飢餓”。

當研究人員抑制這些神經元之間的連接時，AgRP活動減少，動物對食物攝入的反應更加規範。不足為奇的是，這可以帶來體重增加明顯減少。

Fenselau說：”這可能給我們提供了減少溜溜球效應的機會。”從長遠來看，我們的目標是為人類找到可以幫助維持節食後體重減輕的療法。為了實現這一目標，我們繼續探索如何能夠阻斷介導人類神經通路強化的機制。”