新的研究表明，飛機噪音會加劇心肌梗塞造成的損害。交通噪聲可能是缺血性心髒病進展和惡化的一個重要因素。美因茨大學醫學中心心臟科的研究人員最近發現，暴露在噪音（平均聲壓級為72分貝，峰值為85分貝）中長達4天，導緻小鼠主動脈促炎症基因表達增加。

研究人員發現，噪音引起了血管和心臟組織中炎症細胞的粘附和浸潤。這伴隨著具有促炎症、產生活性氧（ROS）表型的白細胞比例增加，以及外周血中吞噬性NADPH氧化酶/磷酸NFκB的表達。為了誘發心肌梗死和惡化心臟功能，該小組使用了永久性LAD結紮模型。

噪聲誘導的壓力導致應激激素的釋放，引發炎症反應，導致更嚴重的心肌梗塞、氧化應激和內皮功能紊亂，以及隨後的心力衰竭。資料來源：心血管研究

心肌梗塞前的噪音暴露誘發了更嚴重的內皮功能障礙，在用噪音預處理的動物中，血管ROS和炎症跡象的增加更明顯。以人口為基礎的古騰堡健康隊列研究（中位隨訪：11.4年）的參與者，在有噪音暴露史和隨後發展為噪音煩擾的情況下，顯示基線的C反應蛋白（CRP）升高，MI後LVEF更差。

主要和資深作者Michael Molitor和Philip Wenzel評論說。”我們從我們的研究中了解到，MI前的飛機噪音暴露會大幅放大隨後的心血管炎症，並加劇由促炎症血管調節促成的缺血性心衰。我們的轉化結果表明，過去曾接觸過噪音的人類，如果以後發生急性心肌梗塞，結果會更糟糕。”

心髒病學家和噪聲專家Thomas Münzel總結說，這是第一次進行轉化研究，調查飛機噪音對急性心肌梗死的影響。結果是驚人的。在實驗動物和人類中，飛機噪音明顯誇大了急性心肌梗塞的缺血後果（左心室功能、炎症和氧化應激）。毫無疑問，交通噪聲必須被視為一個重要的心血管風險因素，與高膽固醇血症、高血壓、吸煙和糖尿病相當。