從餵養癌細胞到引發抑鬱症，有一系列的原因說明高脂肪飲食對人類健康不是最佳選擇。現在，賓夕法尼亞州立大學醫學院的研究人員在一長串高脂肪攝入的不利影響中又增加了一個發現：調節大鼠胃部填充和排空方式的腦細胞受到干擾。

在一項使用囓齒動物的研究中，在接觸高脂肪飲食僅兩週後，發現這些細胞停止了正確的運作，阻斷了導致胃部飽滿後卡路里消耗減少的途徑。

在這項研究中，205隻大鼠被分為對照組和測試組。對照組餵食標準飲食，而測試組則餵食高脂肪/高熱量飲食。兩組中的大鼠在這些飲食中停留了1天、3天、5天或14天。

研究人員隨後監測了這些飲食對大腦中被稱為星形細胞的大型分支細胞的影響。這些細胞本身不是神經元，但它們可以調節神經元。它們的活動與增加和減少炎症有關，而且它們已被發現在帕金森病中發揮了作用。

這項研究考察了星形膠質細胞觸發被稱為膠質傳遞素的化學物質釋放的能力，這些化學物質的作用是刺激控制胃在有食物時如何膨脹和收縮的神經通路。研究發現，星形細胞在高脂肪/卡路里飲食的三到五天后最為活躍，在此期間，它們正確地工作，以減少餐後的卡路里消耗，然而在第10天左右，這些細胞開始出現故障。

“隨著時間的推移，星形膠質細胞似乎對高脂肪食物不敏感，”研究的共同作者Kirsteen Browning說。”在吃高脂肪/高熱量飲食的10-14天左右，星形膠質細胞似乎沒有反應，大腦調節卡路里攝入的能力似乎喪失。這擾亂了對胃的信號傳遞，推遲了胃的排空方式”。

飯後正常的飽腹感被破壞會導致肥胖，然而，即使研究人員確定了脂肪對星形膠質細胞的影響，他們也不太確定這一過程如何與暴食模型聯繫起來。他們也不確定大鼠的觀察結果是否會適用於人類，他們表示有必要進行進一步測試。

“我們還沒有發現星形膠質細胞活動和信號機制的喪失是暴食的原因，還是它發生在對暴食的反應中，”Browning說。”我們急切地想知道是否有可能重新激活大腦明顯失去的調節卡路里攝入的能力。如果是這樣的話，它可能會導致干預措施，以幫助恢復人類的卡路里調節。”

該研究發表在《生理學雜誌》上。