據約翰霍普金斯醫學院的科學家稱，一項針對肥胖小鼠的研究增加了專門的通道蛋白是肥胖者睡眠呼吸暫停和其他異常緩慢呼吸障礙的潛在治療目標的證據。這種蛋白質是一種被稱為TRPM7的陽離子通道，位於頸動脈體，即頸部的微小感覺器官，能感知血液中氧氣和二氧化碳水平的變化，以及某些激素，如瘦素。TRPM7蛋白幫助運輸和調節帶正電的分子進出頸動脈體的細胞。

約翰-霍普金斯大學醫學博士後Lenise Kim博士是本次研究的負責人，他對實驗室早期的結果進行了擴展，該結果表明TRPM7在小鼠高血壓的發展中具有一定作用。

最近發表在《生理學雜誌》（The Journal of Physiology）上的一項研究詳細說明了TRPM7參與抑製表現出睡眠呼吸障礙症狀的肥胖小鼠的呼吸。

多達45%的肥胖美國人被認為患有睡眠呼吸障礙，其特點是呼吸在人睡著時停止和重新開始。如果不加以治療，這種情況可能會使心髒病和糖尿病的病程惡化，導致明顯的疲勞，甚至由於氧氣不足而死亡。減肥和每晚使用連續氣道正壓裝置，或稱CPAP，可以幫助緩解睡眠呼吸暫停，然而，CPAP治療往往被患者所容忍。

Kim說：”CPAP實際上對大多數病人有效，事實是大多數病人沒有堅持這種治療，因此，我們知道TRPM7有助於高血壓和睡眠障礙性呼吸，我們想知道阻斷或消除該通道是否能提供一個新的治療目標。”

利用沉默RNA，研究人員敲除了負責生產TRPM7通道蛋白的基因，減少了肥胖小鼠頸動脈體中TRPM7通道的數量。小鼠隨後接受了睡眠研究，在此期間，研究人員觀察它們的呼吸模式和血氧水平。

在TRPM7受阻的肥胖小鼠中，研究人員注意到它們的分鐘通氣率有很大差異，或每分鐘由肺部吸入和呼出的空氣量。肥胖小鼠在睡眠期間的分鐘通氣量增加了14%，即每分鐘0.83毫升空氣（mL/min/g）。研究人員說，與擁有TRPM7的肥胖小鼠相比，這些數據代表通氣量的明顯改善，後者的平均分鐘通氣量為0.73毫升/分鐘/克。這些發現表明，這些小鼠在睡眠時的通氣能力得到了改善，有效地對抗了睡眠呼吸暫停的呼吸模式的減少。

值得注意的是，研究人員發現，儘管缺乏TRPM7的肥胖小鼠通氣量增加，但它們的血氧水平並沒有增加。為了這一發現，研究人員將小鼠暴露在缺氧或低氧的環境中，然後監測它們的呼吸模式。儘管小鼠的分鐘通氣量增加了20%，從1.5毫升/分鐘/克增加到1.8毫升/分鐘/克，但它們的血氧水平卻下降了，這意味著它們額外的吸氣並沒有幫助身體獲得更多的氧氣飽和。

“這表明，旨在減少或消除頸動脈體中TRPM7的治療方法對於生活在低氧環境中的人來說是不可行的，比如那些在非常高的海拔地區的人，或者對於那些已經限制血氧飽和度的疾病，比如肺部疾病，”Kim說。

該團隊的研究結果還說明，瘦素–它在脂肪細胞中產生，負責抑制食慾可能會導致TRPM7通道的增加。人們已經知道瘦素會加速頸動脈體中TRPM7的產生並增加其濃度。在擁有更多脂肪細胞的肥胖小鼠中，瘦素的增加可能導致TRPM7的過度飽和。這些高水平的陽離子通道又可能導致在擁有TRPM7的肥胖小鼠中觀察到的低呼吸率。

“我們已經表明，頸動脈體中TRPM7的基因敲除減少了睡眠呼吸障礙中的抑制呼吸，”約翰霍普金斯大學醫學院睡眠研究主任和醫學教授Vsevolod (Seva) Polotsky, MD, 博士說。”雖然還需要更多的研究，但頸動脈體TRPM7是一個有希望的治療目標，不僅適用於肥胖症的高血壓，也適用於與肥胖症相關的睡眠期間的呼吸異常”。