目前，還沒有可以改變帕金森病病程的疾病調節療法。來自科羅拉多大學安舒茨醫學校區的研究人員正在領導一個來自世界各地的專家小組，他們正試圖改變這種狀況。最近，他們在《大腦》雜誌上發表了一項新研究，使科學家們在理解一種名為α-synuclein（αSyn）的關鍵蛋白方面更近了一步，他們發現這種蛋白連接著炎症和帕金森病。

αSyn蛋白主要在神經元中表達，並與神經退行性疾病如帕金森病和路易體癡呆有關。這項新研究確定了一個新的機制，將乾擾素激活和αSyn在神經元中的功能聯繫起來，作為帕金森病發展的一個可能的觸發因素。

“進一步了解導致帕金森病發展的誘因以及炎症如何與疾病中發現的蛋白質相互作用是至關重要的。有了這些信息，我們就有可能通過改變或乾擾這些可能作為疾病誘因的炎症途徑來提供新的治療方法，”科羅拉多大學醫學院傳染病系副教授David Beckham博士說。

為了研究αSyn誘導的大腦病毒感染免疫反應的機制，研究人員用RNA病毒感染來挑戰αSyn基因剔除（KO）小鼠和人類αSyn KO多巴胺能神經元。他們發現，αSyn是神經元表達干擾素刺激基因（ISG）的必要條件。他們隨後發現，在任何觸髮乾擾素信號（一種免疫反應）的刺激之後，αSyn與神經元中的信號蛋白相互作用，以觸發ISG的表達。

這項研究在炎症和αSyn之間建立了第一個明確的聯繫，αSyn是一種與帕金森病的發展有關的蛋白質。

科學家們表示，這些發現表明，αSyn對感染和炎症途徑有反應，這種聯繫可能在帕金森病的發展中具有關鍵作用。下一個關鍵步驟是看干擾素和αSyn之間的相互作用是否會導致折疊錯誤的αSyn形成有毒的形式，即纖維絲，這在帕金森病中已經被發現。

研究人員建議，未來的研究需要研究神經元中的1型乾擾素信號和錯誤折疊的αSyn之間的相互作用，以確定抑制這些相互作用的藥物是否能防止錯誤折疊的αSyn的形成。這將導致患者需要一種潛在的改變疾病的治療方法。