美國研究人員發現了記憶連接背後的關鍵分子機制。他們還確定了一種恢復中年小鼠大腦功能的方法，以及一種美國食品藥品監督管理局（FDA）批准的艾滋病藥物可達到同樣的效果。近日發表在《自然》雜誌上的該研究成果，提出了一種加強中年人記憶的新方法，或有助於對癡呆症進行早期干預。

人類大腦很少記錄單一的記憶，相反，它們將記憶存儲成組，這樣對一個重要記憶的回憶就會觸發其他與時間相關的記憶。然而，隨著年齡的增長，人類大腦逐漸失去了連接相關記憶的能力。

加州大學洛杉磯分校大衛格芬醫學院神經生物學和精神病學教授阿爾西諾·席爾瓦領導的團隊，專注於一種名為CCR5的基因，該基因與搭艾滋病毒便車感染腦細胞並導致患者記憶喪失的基因相同。席爾瓦實驗室在早期的研究中證明，CCR5的表達會降低記憶回憶能力。

在當前的研究中，席爾瓦團隊發現了一種潛在的核心機制，即小鼠能夠將它們對兩個不同籠子的記憶聯繫起來。研究人員以微型顯微鏡作為進入動物大腦的窗口，觀察神經元的放電及創造的新記憶。

提高中年小鼠大腦中CCR5基因的表達會干擾記憶聯繫，小鼠會忘記兩個籠子之間的聯繫。當研究人員刪除小鼠體內的CCR5基因時，小鼠能將無法連接的記憶聯繫起來。

席爾瓦此前曾研究過FDA於2007年批准用於治療HIV感染的藥物馬拉韋羅。研究發現，馬拉韋羅抑制了小鼠大腦中的CCR5。當研究人員給老年小鼠服用馬拉韋羅時，這種藥物複製了從它們的DNA中刪除CCR5的效果，年長的動物能夠再次連接記憶。

該發現表明，馬拉韋羅可幫助恢復中年記憶喪失，以及逆轉由HIV感染引起的認知缺陷。

研究人員下一步將組織以早期干預為目標的臨床試驗，測試馬拉韋羅對早期記憶喪失的影響。一旦完全了解記憶力是如何下降的，研究人員就有可能減緩這一過程。