在過去十年中一直研究冠狀病毒的都柏林聖三一大學的免疫學家剛剛揭開了病毒“作戰計劃”背後的新秘密–為這些致命的病毒有時如何贏得對人類免疫系統的“戰爭”提供了新的見解。

由都柏林聖三一大學病毒免疫學副教授Nigel Stevenson博士領導的免疫學家們發現了SARS和MERS蛋白是如何阻斷抗病毒蛋白的誘導的，這使人們無法對感染作出強有力的先天免疫反應。

冠狀病毒SARS和MERS分別於2002年和2012年出現。兩者的死亡率都高於COVID-19（分別約為10%和40%），但兩者感染的人數都少得多（分別約為10000和3000）。

雖然不同，但這兩種冠狀病毒與SARS-COV-2（COVID-19）有許多相似之處，因此繪製它們的“作戰計劃”藍圖，有可能為治療COVID-19和未來尚未出現的致命性冠狀病毒提供新的治療方案的見解。

Stevenson博士和他的團隊發現，SARS和MERS病毒的蛋白質基本上是乾擾素抗病毒途徑工作的“扳手”，在正常情況下，干擾素抗病毒途徑會激活人體細胞的一系列反應，產生數百種抗病毒蛋白，阻止病毒複製。

Nigel Stevenson博士是生物化學和免疫學學院病毒免疫學團隊的負責人，位於都柏林聖三一大學生物醫學科學研究所（TBSI）。

他是該研究文章的資深作者，該文章剛剛發表在《病毒》雜誌上。

Stevenson表示：“隨著時間的推移，人類已經進化到通過產生稱為乾擾素的分子來對抗病毒感染。當遇到病毒時，干擾素被產生，這反過來又激活了我們細胞中的一個抗病毒途徑，這是我們即時免疫反應的核心。該途徑產生特定的蛋白質，將我們數百個抗病毒基因打開。這些基因然後產生許多不同的抗病毒蛋白，攻擊並在大多數情況下殺死病毒。在這樣做的過程中，干擾素’干擾’了病毒的生命週期。”

“然而，隨著時間的推移，病毒也在進化，以抑制和避免我們的免疫系統反應。而我們的研究旨在了解病毒如何抑制對乾擾素的反應。我們目前的研究發現，SARS和MERS阻止關鍵蛋白被激活並進入我們細胞中的細胞核。細胞核是我們儲存DNA的地方，也是基因被開啟的地方，以產生適當的免疫反應。”

“希望是，如果我們能夠設計新的藥物來抑制冠狀病毒抑制干擾素途徑的能力，我們應該能夠更有效地治療人們。而且鑑于冠狀病毒及其作用方式的相似性，這種藥物將可能被證明對所有致命的冠狀病毒都有效。”

Stevenson博士補充說：“治療性干擾素是一種用於對抗某些感染的藥物，但它從未被證明對冠狀病毒非常有效。現在我們認為我們知道了原因–如果乾擾素途徑基本上被禁用，它就不能刺激反應。”

“如果我們能夠恢復我們的免疫系統對抗病毒感染和防止病毒複製的自然能力，我們就可以更成功地治療受感染的人。此外，如果我們能夠開發出一種阻止病毒破壞干擾素途徑的治療方法，理論上就會打開直接攻擊病毒的大門。”