肥胖及其許多並發症如2型糖尿病之間的相互作用是複雜的，它們可能涉及炎症和胰島素抵抗等因素。更好地理解這些關係可以揭示出預防超重對象所面臨的不利健康影響的新方法。現在，一項新研究已經確定了一個新的目標，該目標被比喻為脂肪細胞的“能量危機”。

肥胖症的發生會在許多方面對身體產生負面影響，如2型糖尿病、心血管疾病和許多癌症的風險增加，而這種狀況直接影響細胞的方式被認為起到了重要的中介作用。瑞典卡羅林斯卡學院的科學家們進行的這項新研究試圖更好地了解是什麼驅動了肥胖症患者脂肪組織中的炎症，其機制直到現在還基本上不清楚。

他們從分析臨床隊列的脂肪組織開始，發現細胞代謝磷酸肌酸和肌酸的方式發生了改變，這些似乎是體重增加的結果。在人類細胞和活體小鼠中，研究小組隨後表明，這具有導致脂肪細胞陷入“能量危機”的效果並使它們轉而吸收葡萄糖。

這項研究的論文第一作者之一Salwan Maqdasy博士說道：“我們認為，脂肪細胞中肌酸的代謝受損導致了一種’能量危機’，它使身體通過增加葡萄糖的利用來進行補償。這刺激了導致體內慢性炎症的基因並增加了胰島素抵抗的風險。”

儘管更廣泛的脂肪組織炎症和功能障礙背後的驅動力仍是未知的，但科學家們以前將注意力集中在免疫細胞可能發揮的作用上，然而潛在的治療方法在這些實驗中還沒有產生任何有前景的結果。這項新研究的作者則認為，這種努力可能更好地針對脂肪細胞。

緩和脂肪細胞的炎症並將胰島素抵抗的風險降至最低可能被證明是治療肥胖症的一種有價值的干預方式。胰島素抵抗是指身體細胞對胰島素的反應能力受損，這意味著它們從血液中吸收葡萄糖這件事變得不那麼容易。因此，它是2型糖尿病的一個主要風險因素，僅在美國就有約3000萬人受到影響，其他有前景的研究則集中在針對胰島素抵抗作為一種預防措施。

對研究人員們來說，這項新研究的結果提出了意想不到的針對脂肪組織功能障礙的新途徑，並且他們對下一步的研究方向有了一些想法。

該研究的論文另一位第一作者Simon Lecoutre表示：“為了確定脂肪組織炎症發展背後的原因，下一步是調查控制體內肌酸代謝的酶的調節如何導致葡萄糖利用的改變。“”