就像蜘蛛捕捉獵物一樣，我們的免疫細胞也會協同合作，捕捉並”吃掉”細菌。 據11日發表在《科學進展》雜誌上的一項研究，美國范德堡大學醫學中心研究人員發現了免疫細胞的抗菌新機制，有助於開發對抗金黃色葡萄球菌和其他病原體的新策略。

人們已知中性粒細胞（遷移到感染部位的第一反應免疫細胞）可以自我毀滅並釋放其蛋白質和DNA，從而產生中性粒細胞胞外殺菌網路（NETs）。 此次，研究人員發現，NETs可以增強另一種免疫細胞——巨噬細胞的殺菌能力。

“中性粒細胞產生固定細菌的’蜘蛛網’，而巨噬細胞就是吞噬並殺死細菌的’蜘蛛’。” 研究人員之一埃裡克·斯卡爾博士說。

中性粒細胞和巨噬細胞都是吞噬細胞，能吞噬細菌，產生抗菌肽等物質來對抗感染。 斯卡爾說，在NETs形成過程中伴隨著中性粒細胞的死亡，這種死亡形式稱為NETosis，是最近發現的一種中性粒細胞抗菌策略。 其釋放的DNA產生了一個黏性捕獲網，裡面布滿了抗菌肽。

研究人員在動物和體外模型系統中研究了NETs的生物學功能。 他們發現，在隔離巨噬細胞的條件下，NETosis的增加並沒有為中性粒細胞提供殺傷優勢。 但當巨噬細胞存在時，吞噬作用和中性粒細胞抗菌肽都增加了，NETs的形成增強了巨噬細胞的抗菌活性。

斯卡爾表示，巨噬細胞最終不僅擁有自己的抗菌庫，而且還擁有中性粒細胞的抗菌庫，它們一起殺死細菌。

NETosis增加也會促進巨噬細胞殺死肺炎鏈球菌和銅綠假單胞菌等其他細菌病原體。 研究結果表明，中性粒細胞/NET-巨噬細胞協同作用是一種廣泛使用的免疫防禦機制。

研究還表明，消除葡萄球菌中一種可以切割DNA的核酸酶，會使其對NET-巨噬細胞的殺傷更加敏感。 這是因為細菌進化出了分泌核酸酶的功能，可以從網中”殺出”一條路——砍掉”蜘蛛網”並逃脫。 阻斷核酸酶將使細菌更容易被NETs捕獲，這是一種減弱毒力的方法，或能提高吞噬細胞和其他免疫細胞抗菌的效率。

目前，有關抗菌機制的藥物都集中在直接殺死細菌而非減弱其毒力上，該發現或為研發新的抗菌葯提供新思路。

總編輯圈點

細菌、真菌、病毒等微生物無處不在，它們雖然身材微小，但對人類而言，有時甚至可能帶來致命的風險。 不過，在很多情況下，我們的身體能夠抵禦這些微生物的入侵，或者學會與之共存，這得感謝免疫系統起到的重要屏障功能。 不言而喻，深入研究免疫系統對付微生物的具體機制，對於探索出更好的抗菌療法或抗菌藥物意義重大。