據外媒報導，科學家揭示了一種“終極手段”抗生素是如何殺死細菌的。來自倫敦帝國理工學院和德克薩斯大學的研究結果可能還揭示了一種提高抗生素效力的潛在方法。抗生素粘菌素已經成為治療由一些世界上最討厭的超級細菌引起的感染的最後手段。

然而，儘管這種抗生素早在70年前就被發現了，但到目前為止，它殺死細菌的過程一直是個謎。

現在，研究人員發現黏菌素能在細菌上穿孔，從而讓細菌像氣球一樣爆裂。這項研究由醫學研究委員會(Medical Research Council)和維康信託基金會(Wellcome Trust)資助並發表在《eLife》上。該研究還發現了一種讓這種抗生素能夠更有效殺死細菌的方法。

粘菌素首次於1947年被提及，是極少數能有效對抗許多最致命的超級細菌–包括大腸桿菌、綠膿桿菌、鮑氏不動桿菌–的抗生素之一。

這些超級細菌擁有兩層“皮膚”，它們被稱為細胞膜。粘菌素能刺穿兩層膜並殺死細菌。然而雖然已知黏菌素通過靶向一種叫做脂多醣(LPS)的化學物質來破壞外膜，但對於膜是如何被穿透則仍不清楚。

現在，一個由帝國理工學院傳染病系的Andrew Edwards博士領導的團隊已經證明，儘管內膜中的脂多醣很少，但粘菌素也能針對內膜中的脂多醣。

Edwards博士指出：“粘菌素顯然會以同樣的方式破壞這兩種細胞膜，但我們一直認為粘菌素破壞這兩種細胞膜的方式是不同的。內膜內的脂多醣太少了，這似乎是不可能的，對此我們一開始就非常懷疑。然而通過在實驗室中改變內膜內脂多醣的數量以及對其進行化學修飾，我們能證明粘菌素確實能以同樣的方式刺穿兩種細菌的皮膚並殺死超級細菌。”

接下來，研究小組決定看看他們能否利用這一新信息來找到使粘菌素更有效殺滅細菌的方法。為此，他們專注於一種叫做綠膿桿菌的細菌，它會導致囊性纖維化患者嚴重的肺部感染。結果研究人員發現，一種名為murepavadin的新型實驗性抗生素會導致細菌內層皮膚內脂多醣的積累進而讓粘菌素更容易刺穿細菌並殺死細菌。

該團隊表示，由於murepavadin是一種實驗性抗生素，所以目前還不能常規用於患者，但臨床試驗即將開始。如果這些試驗成功，那麼就有可能將murepavadin和粘菌素結合起來以此製成一種有效的治療多種細菌感染的藥物。

該項研究的論文第一作者、同樣來自傳染病科的Akshay Sabnis表示：“隨著全球抗生素耐藥性危機的繼續加速，粘菌素作為拯救超級細菌感染患者生命的最後選擇變得越來越重要。通過揭示這種古老的抗生素是如何運轉的，我們可以找到新的方法讓它更有效地殺死細菌並增強我們對抗世界超級細菌的武器庫。”