猶他大學科學家的一項令人印象深刻的新研究描述了免疫系統受損如何改變腸道微生物組的組成，從而導致代謝性疾病和肥胖。在小鼠實驗中顯示，該研究表明某些種類的腸道細菌可以防止腸道吸收脂肪，這指出了令人興奮的潛在的未來抗肥胖治療方法。

這項研究源於一個意外的觀察。正在進行的對小鼠的實驗使其缺乏一種叫做MyD88的基因，令人驚訝的是，這些動物的體重增加了很多。該特定基因被研究為與腸道免疫功能的關係。研究發現，抑制該基因會導致腸道內免疫球蛋白A（IgA）抗體的產生減少，但真正的謎團是這種與腸道有關的免疫機制如何導致代謝性疾病和肥胖症。

假設是，腸道細菌在調節免疫活動和肥胖之間的這種互動中發揮了某種作用。用抗生素消除這些MyD88阻斷的小鼠的微生物群，發現動物的代謝恢復正常，變得更瘦。這證實了一個與微生物相關的機制正在發揮作用，因此研究人員開始發現哪些細菌群可能需要為此負責。

研究人員很快就發現了兩個主要現象。肥胖的小鼠顯示出梭狀芽孢桿菌的數量大大減少，這是一類由幾個不同的特定種類組成的微生物。另一方面，觀察到一種叫做脫硫弧菌的細菌物種的豐度增加。

隨後對健康小鼠的研究顯示，這些腸道細菌物種與肥胖之間有堅實的因果關係。當健康小鼠被這種改變了的微生物組構成定植時，它們變得肥胖，相反，當梭菌被重新引入MyD88阻斷的小鼠體內時，它們的體重下降並顯示出代謝的改善。

該研究顯示，梭狀芽孢桿菌似乎有能力調節指導身體吸收飲食脂肪的基因。相反，脫硫弧菌似乎能阻止梭菌的定植，因此從本質上講，更多的脫硫弧菌和更少的梭菌等於在腸道中對脂肪的更高吸收，而調節這種微妙的微生物組平衡的是免疫系統。

但是，這種令人印象深刻的動物研究量如何轉化到人類身上？

研究人員建議在肥胖的人類受試者中進行初步觀察，發現梭狀芽孢桿菌的水平很低。在患有肥胖症和2型糖尿病的人類受試者中也觀察到了免疫功能紊亂。所有這些都表明，假設這項研究中探索的機制可能適用於人類，這不是沒有道理的。

這項新研究的共同第一作者June Round承認，現在是研究的早期階段，還有很多問題需要回答，比如梭菌究竟是如何調節腸道內的基因表達的。

“我們已經偶然發現了2型糖尿病和肥胖症的一個相對未開發的方面，”Round說。”現在我們已經找到了負責這種瘦身效果的最小的細菌，我們有可能真正了解這些生物體在做什麼，以及它們是否有治療價值。”

Round說，最終目標是分離出該細菌釋放的分子，以產生其抗肥胖的效果。鎖定起作用的特定分子機制可能是一個比簡單施用梭狀芽孢桿菌益生菌更有效和一致的治療方案。Round說，直接改變微生物組不會對每個人都有效，因為影響不同個體的細菌活動的因素很多。