據外媒報導，擺脫新冠病毒感染是醫生治療新冠肺炎患者的重點之一。一些治療方法正處於試驗階段，在這個過程中，醫生嘗試使用各種藥物來治療新冠肺炎並幫助免疫系統殺死病毒。不過現在科學家們已經開始研究這種病毒是通過何種方式試圖中和免疫系統的反應的，另外他們認為已經知道什麼藥物可以殺死這種病毒。

西奈山伊坎醫學院病毒學家Benjamin tenOever及其團隊在一項新研究中對SARS-CoV-2如何干擾一些患者的免疫反應進行了解釋，同時還描述了COVID-19感染是如何導致可能致命的細胞因子風暴。

“這是我在研究病毒的20年裡從未見過的，”研究人員告訴Stat。據了解，新冠病毒非常狡猾，它能屏蔽掉細胞“號召武裝”的基因但卻能讓“號召強化”的基因繼續運轉。所有的病毒都會干擾這兩種基因，但SARS-CoV-2卻只會阻止那些在感染後不久就會對抗病毒的基因。

tenOever所指的“號召武裝”是產生干擾素的基因。當一個細胞被病原體感染時，這些細胞就會被釋放出來，然後告訴鄰近的細胞激活它們自己的細胞從而減緩病毒的複制。這個過程可以持續7-10天，可以為增強基因的調用爭取時間。

第二組基因產生趨化因子，為免疫系統B和T細胞敲響警鐘。B細胞識別病毒並為其產生抗體，這些抗體隨後將在COVID-19免疫系統中發揮作用，而T細胞負責清除病毒。

接下來發生的事情並不令人意外。病毒隨意複製，數百萬份拷貝感染其他細胞。雖然所有這些細胞都會產生干擾素、幫助減少複製，但病毒會阻止這種機制。與此同時，B細胞和T細胞會被召集起來，兒這可能導致大規模的炎症反應。這是SARS-CoV-2如何操縱目標基因組的“獨特”和“異常”結果。

tenOever指出，如果沒有乾擾素就沒有什麼可以阻止病毒在肺中永遠複製和潰爛，因為他的團隊在COVID-19患者的肺細胞中沒有發現干擾素的踪跡。然而，肺將會表達越來越多的“強化信號”基因，這將帶來越來越多的免疫細胞。

也就是說，如果沒有乾擾素來阻止病毒複製，肺細胞就會被殺死，肺的呼吸功能就會受到影響。“突然間你就在醫院裡，呼吸困難，”tenOever說道。

老年人和糖尿病、心髒病和其他疾病的患者則都是這種疾病的危險群體。即使沒有病原體存在，他們的干擾素基因也已經比年輕人弱了很多。這就解釋了為什麼他們也能處理新冠病毒感染以及為什麼他們會經歷加劇的炎症反應。

來自日本的研究人員在另一項非同行評審的研究中指出，新冠病毒有一種名為ORF3b的基因，它表現出很強的抗干擾素活性。這樣就會使得細胞不會識別病毒的存在、干擾素基因也不會被激活。

Stat稱，這一發現可能會帶來以乾擾素為基礎的治療方法，其能抵消病毒對乾擾素基因的影響。德克薩斯大學醫學分部的研究人員也以預印本形式發表的第三項研究表明，干擾素IFN-1可以在實驗室條件下有效地阻止新冠病毒的複制。Vineet Menachery和他的團隊也證明，如果將IFN-1添加到培養皿中，病毒就很難復制。幾天后，干擾素處理的細胞的病毒載量比病毒可以隨意複製的細胞要低1000到10000倍。不過Stat指出，需要進行臨床試驗來確定行動方案。